ФИЗИОЛОГИЯ РАСТЕНИЙ, 2009, том 56, № 6, с. 824-835
= ОБЗОРЫ =
УДК 581:1:632.4:577.175.1:633.11
АБСЦИЗОВАЯ КИСЛОТА ВО ВЗАИМООТНОШЕНИЯХ РАСТЕНИЙ
И МИКРООРГАНИЗМОВ
© 2009 г. И. В. Максимов
Учреждение Российской академии наук Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН, Уфа Поступила в редакцию 06.02.2009 г.
Совокупность литературных данных о роли АБК во взаимоотношениях между растением и патогенными микроорганизмами позволяет заключить, что этот фитогормон необходим для защиты растений. В становлении устойчивости растений важны кратковременные подъемы в уровне АБК на начальных этапах взаимодействия с патогенами, запускающие в растениях антистрессовые программы, в первую очередь, связанные с синтезом каллозы. В то же время, высокие, долговременно поддерживаемые повышенные концентрации АБК снижают эффективность защитных систем, регулируемых салициловой и жасмоновой кислотами и этиленом. Показано, что АБК подавляет экспрессию ряда генов защитных белков, в том числе, участвующих в синтезе и метаболизме феноль-ных соединений и лигнина. АБК, вероятно, вовлечена в защитные механизмы растений против патогенов в качестве регулирующего элемента.
Ключевые слова: растение - абсцизовая кислота - устойчивость - патогены
ВВЕДЕНИЕ
Абсцизовая кислота важна для многих аспектов роста и развития растений, в том числе, для регуляции газообмена, созревания и прорастания семян, инициации адаптивных изменений, происходящих под влиянием абиотических стрессовых факторов. В связи с резким повышением уровня АБК в этих условиях, ее часто называют гормоном, регулирующим ответ растений на стресс [1]. Патогенез, будь то грибной, бактериальный или вирусный, также является сильным стрессовым фактором и сопровождается локальными повреждениями, что может способствовать накоплению эндогенной растительной АБК. Кроме этого, АБК синтезируется и микроорганизмами, что создает трудности в определении ее роли во взаи-
Сокращения: АМК - ß-аминомасляная кислота; СВЧ-реак-ция - сверхчувствительная реакция; СИУ - системная индуцированная устойчивость; СПУ - системная приобретенная устойчивость; ABI1 - ген, придающий нечувствительность к АБК (от Abscisic Acid Insensitivel); ABRE - АБК-чувстви-тельный элемент (от ABA-Responsive Element); BOS1 - ген, придающий восприимчивость к Botrytis cinerea (от Botrytis Susceptiblel); EIN2 - ген, придающий нечувствительность к этилену (от Ethylene Insensitive2); ERA3 - Enhanced Response to ABA3; GCR - связанный с G-белком рецептор (от G-pro-tein-Coupled Receptor); MAP-киназа - митоген-активируемая протеинкиназа (от Mitogen Activated Protein Kinase); SNARE - Soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor Attachment Protein Receptor; WAPK - активирующаяся при поранении протеинкиназа (от Wound Activated Protein Kinase). Адрес для корреспонденции: Максимов Игорь Владимирович. 450054 Уфа, пр. Октября, 71. Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра PÄH. Электронная почта: phyto@anrb.ru
моотношениях между растением и его патогенами. Так, присутствие АБК в грибах впервые было показано для культуры Cercospora rosicola [2]. Как метаболит, это соединение выделено из C. cruentia, Botrytis cinerea, Ceratocystis coerule-scens и ряда других патогенных грибов [3-5]. Подобно высшим растениям в грибах синтез АБК стимулируется абиотическими стрессами. Схожими являются и пути ее биосинтеза. В высоких концентрациях АБК стимулирует прорастание спор, сокращает латентный период их развития и усиливает споруляцию [6]. Важно, что продукцию АБК грибами многократно индуцируют экстракты, выделенные из растений различных видов, в особенности являющихся потенциальными их хозяевами [7].
РОЛЬ УСТЬИЦ В УСТОЙЧИВОСТИ РАСТЕНИЙ К ПАТОГЕНАМ
Известно, что устьица на листьях - единственные "ворота" для некоторых патогенов, паразитирующих на листьях, например, гриба My-cosphaerella graminicola, вызывающего септориоз пшеницы [8] или гриба Melampsora epitea, возбудителя ржавчины ивы [9]. Поскольку АБК является важным гормоном, регулирующим состояние устьиц, ее участие в формировании первого "эшелона" защиты против патогенов несомненно. Так, обработка растений АБК тормозила проникновение в ткани растений гриба Sclerotinia sclerotiorum [10] и бактерии Pseudomonas syringae
[11]. В то же время, дефицитные по АБК мутанты арабидопсиса aba3-1, не способные регулировать состояние устьиц, были восприимчивы к P. syringae pv. tomato DC3000 [10]. Также восприимчивыми были растения, подвергнутые инфицированию штаммами P. syringae pv. tomato, активно продуцирующими коронатин, ингибирующий работу устьиц [10]. По всей видимости, в таких условиях, закрытие устьиц в зоне инфицирования должно происходить локально, точно так же как и изменения в уровне АБК. Закрывание устьиц будет положительно отражаться на устойчивости растений к патогенам.
В процессе проникновения грибов в ткани растений происходят резкие, но кратковременные подъемы в уровне АБК [3, 12]. В листьях устойчивой к септориозу пшеницы первое такое повышение в течение 12-24 ч после инфицирования листьев спорами Septoria nodorum оказалось сильнее, чем у восприимчивого сорта [13]. Вероятно, накапливающаяся в эти сроки АБК способствует снижению негативного влияния метаболитов патогена [4], т.е. согласно Талиевой с соавт. [12] АБК, выступает в роли "протектора, снижающего повреждающее действие инфекции".
В устойчивости растений, вероятно, важно не только быстрое накопление АБК в ответ на инфицирование, но и ее изначальный эндогенно высокий уровень. Например, устойчивостью к возбудителю мучнистой росы (Erysiphe cichoracearum) и бактериальной инфекции (Ralstionia solanacearum) характеризовались, соответственно, растения флокса и табака с повышенным содержанием АБК; эта устойчивость снижалась, однако, при воздействии на них экзогенной АБК [14] и восстанавливалась после обработки флуридоном, ингибитором синтеза этого фитогормона [15]. Следовательно, изначально высокий уровень АБК и последующее его кратковременное накопление придают растениям устойчивость.
Известно, что многие сигнальные молекулы, в том числе и элиситоры, такие как флагеллин бактерий и хитин грибов [10, 16], активно вовлекаются в регуляцию устьичных движений. Механизмы закрывания устьиц под их влиянием остаются пока практически не изученными, но не исключено, что они в растениях запускают те же процессы, что и АБК [11] или этот гормон является посредником в их работе [17].
АБК-СИГНАЛИНГ И УСТОЙЧИВОСТЬ РАСТЕНИЙ К ПАТОГЕНАМ
В ряде работ показано усиление поражения растений фитопатогенами под влиянием АБК и абиотических стрессовых факторов, вызывающих накопление этого фитогормона [18-20]. Воздействие засоления на растения подавляло развитие системной
приобретенной устойчивости (СПУ) и экспрессии связанных с ней генов [21]. В этих условиях ингиби-рование синтеза АБК предотвращало восприимчивость, вызванную стрессом [22]. Следовательно, долговременный абиотический стресс может помогать активному развитию патогенов. В этом случае АБК, дополнительно вырабатываемая патогеном, вероятно, представляет супрессор защитных реакций. Это подтверждается в патогенных системах соя - Phy-tophthora megasperma [23], соя - Ph. sojae [24] и в симбиозах растений с везикулярно-арбускулярной микоризой и ризобиальными бактериями [25, 26].
Следует ожидать, что высокочувствительные к АБК мутантные растения также будут проявлять повышенную восприимчивость к патогену. Так, eral (от Enhanced Response to Abscisic Acid1) мутанты арабидопсиса, гиперчувствительные к АБК, характеризуются повышенной восприимчивостью к бактерии P. syringae и оомицету Hyaloperonosporaparasitica [27, 28]. Коэффициент размножения бактерии P. syringae (DC3000) в них повышался более, чем в 30 раз [28].
Восприимчивость растений к одним патогенам, формирующаяся под влиянием АБК, не противоречит ее участию в запуске защитных механизмов к другим патогенам. Так, под влиянием АБК повышалась устойчивость растений арабидопсиса к грибным патогенам H. parasitica [24], A. brassicola [29] и Pectoshaerella cucumerina [30]. В дефицитных по АБК мутантах на фоне высокой устойчивости к биотрофным патогенам происходило резкое снижение устойчивости к некро-трофным грибам Pythium irregulare, A. brassicicola и Leptosphaeria masculans [31-33].
Хотя АБК была открыта более 40 лет тому назад, только в 1984 г. было получено первое сообщение об обнаружении в устьицах листьев бобов (Vicia faba) белков, связывающих АБК [34]. И только в 2002 г. был идентифицирован трансмембранный 42 кД белок ABAR (от ABA receptors) [35], по структуре близкий к Mg-хелатазам (CHLH) [36]. В 2004 г. появилось сообщение о выделении из комплекса белков алейронового слоя ячменя 56 кД белка ABAP1, идентифицированного как ядерный белок FCA (от Flowering Time Control Protein A), регулирующий цветение [37]. Роль этих рецепторов во взаимоотношениях между растениями и патогенами практически не обсуждается.
В качестве рецептора экзогенного сигнала АБК, с большой вероятностью функционирующего при взаимодействиях хозяина и патогена, следует рассматривать локализованные на плаз-малемме белки, которые однако до сих пор остаются не идентифицированными. Наиболее вероятными кандидатами можно было бы считать трансмембранные GCR белки (от G-protein-Cou-pled Receptor), среди которых есть белки, участву-
ющие в рецепции патогенов семейства МЬО [38]. К этой же группе белков относятся находящиеся под контролем АБК белки вСШ, правда, не связывающиеся с самим гормоном, но регулирующие интенсивность сигнала АБК [38]. Недавнее сообщение об обнаружении связывающего АБК вСК2 белка [39] было опровергнуто рядом исследователей [40, 41].
Опосредованный АБК запуск экспрессии защитных белков сопровождается генерацией ино-зитолтрифосфата, стимулирующего работу кальциевых каналов и последующее накопление и связывание ионов Са2+ в цитоплазме. Важно, что долговременная генерация инозитолтрифосфата тесно связана со снижением в растениях уровня фитоалексинов [42]. В связи с этим интересны работы, в которых анализировали возможность регуляции процессов АБК-сигналинга эли
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.