УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК, 2012, том 43, № 1, с. 30-47
УДК 612.745.1
АЭРОБНАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ: РОЛЬ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА, ЕГО УТИЛИЗАЦИИ И АКТИВАЦИИ ГЛИКОЛИЗА
© 2012 г. Д. В. Попов, О. Л. Виноградова
Государственный научный центр Российской Федерации - Институт медико-биологических проблем
Российской академии наук
В обзоре рассматриваются факторы, от которых зависит аэробная работоспособность и которые ее ограничивают: доставка кислорода к мышце и его потребление, активность гликолиза. Энергообеспечение предельной по интенсивности работы, длящейся более 3-4 мин, происходит главным образом за счет реакций окисления, одновременно может активироваться гликолиз. Производительность системы доставки кислорода при прочих равных определяет величину парциального давления кислорода Р02 в миоплазме работающей мышцы. При увеличении Р02 в миоплазме с 0 до 1-2 мм рт.ст. потребление кислорода (Ю2) митохондрией резко возрастает, а при дальнейшем увеличении Р02 постепенно выходит на плато. Если ситуация в мышце соответствует возрастающей части зависимости "Ю2 митохондрией - Р02 в миоплазме", то увеличение Ю2 в значительной степени ограничено факторами доставки кислорода к работающей мышце. При увеличении Р02 и приближении к плоской части зависимости " К02 митохондрией - Р02 в миоплазме" увеличение К02 в мышце ограничено способностью митохондрий поглощать кислород, а увеличение производительности системы доставки кислорода в этом случае не приведет к значимому увеличению К02 мышцей. С другой стороны, значительное накопление метаболитов гликолиза в работающей мышце приводит к снижению ее сократительных способностей, что также может ограничивать аэробную работоспособность. Следует отметить, что между активностью гликолиза и Р02 в мио-плазме работающей мышцы нет жесткой зависимости, поэтому для корректной оценки факторов, лимитирующих аэробную работоспособность, необходимо одновременно оценивать как активность гликолиза, так и способность мышцы потреблять кислород, которая в свою очередь зависит от доставки кислорода к митохондриям и его утилизации.
Ключевые слова: аэробная работоспособность, энергетический обмен, доставка кислорода, потребление кислорода, гликолиз.
ВВЕДЕНИЕ
Термин аэробная работоспособность используется в физиологии мышечной деятельности для обозначения способности выполнять высокоинтенсивную физическую нагрузку, энергообеспечение которой осуществляется преимущественно аэробным путем. Проблема увеличения аэробной работоспособности актуальна для спорта, а также для восстановительной медицины, в частности для реабилитации пациентов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы и для борьбы с последствиями длительной гипокинезии. Неудивительно, что обсуждение роли факторов, ограничивающих аэробные возможности организма, идет уже более полувека и активно продолжается сейчас [11, 75, 106, 117]. Использование в физиологии мышечной деятельности
новых методов позволило получить в последнее десятилетие принципиально новые данные об энергетическом обеспечении мышечной деятельности. Это, конечно, повлияло на современное видение роли различных факторов в ограничении аэробной работоспособности как на уровне отдельной мышцы, так и организма в целом. Цель настоящего обзора - обобщение результатов современных исследований, оценивающих роль доставки кислорода 02 к рабочим мышцам, его утилизации и роль гликолиза в ограничении аэробной работоспособности.
Для мышечного сокращения используется энергия, выделяемая при гидролизе молекулы АТФ. Запасов АТФ в мышечной клетке хватает всего лишь на 1-2 с максимальных сокращений, причем даже при многолетней физической тренировке концентрация АТФ в мышце практически не изменяется
[4, 14]. Во время работы АТФ ресинтезируется в мышце за счет анаэробных реакций (креатинфос-фатная реакция и гликолиз) или за счет реакций окисления. Энергообеспечение предельной работы продолжительностью более 3-4 мин происходит главным образом за счет аэробных реакций, одновременно может происходить активация гликолиза [81]. Можно утверждать, что человек при прочих равных условиях (одинаковых морфо-ант-ропометрических параметрах, одинаковой технике выполнения упражнения и одинаковой мотивации) будет развивать и поддерживать тем большую мощность работы, чем больше молекул АТФ будет гидролизовано и ресинтезировано за данный промежуток времени.
В литературе в качестве критерия аэробной работоспособности обсуждается несколько показателей. Предельная по интенсивности мышечная работа, длящаяся 3-4 мин, выполняется на уровне максимального потребления 02 (V02тах). Увеличение работоспособности в этом случае связано прежде всего с увеличением У02тах, которое зависит от производительности кислородтранс-портной системы и от утилизации 02 мышцей. Потребление кислорода (Г02) во время предельной мышечной работы длительностью более 5-10 мин ниже, чем V02тах. Увеличение работоспособности в этом случае не связано напрямую с величиной Ю2тах и должно определяться другими факторами.
1. ЭТАПЫ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К РАБОТАЮЩЕЙ МЫШЦЕ
В соответствии с законом Фика потребление кислорода зависит не только от его утилизации в мышце, но и от доставки к ней, поэтому при оценке аэробной работоспособности необходимо выявлять ограничения со стороны доставки 02 к мышце. Если эти ограничения имеются, необходимо разобраться, к какому этапу кислородтранс-портной системы они приурочены.
1.1. РЕСПИРАТОРНАЯ СИСТЕМА
Респираторная система - первый этап в цепи доставки 02. Задача респираторной системы с точки зрения энергетики - насыщение крови 02 и выведение С02 из организма. Суммарное количество 02, переходящее из альвеол в легочные капилляры, определяется диффузионной способностью легких по кислороду (В102) [113, 114]. В102 - это отношение объемной скорости диффундирующего 02 к разнице парциальных давлений кислорода
(Р02) между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью. При заданном градиенте давления кислорода между альвеолой и капилляром DLО2 зависит от суммарной площади газообмена - площади открытых альвеол, от суммарной поверхности эритроцитов, находящихся в зоне газообмена, от пропускной способности альвеолярной мембраны и мембраны эритроцита. С другой стороны, DLО2 зависит от времени пребывания эритроцитов в этой зоне, т.е. от скорости кровотока в легочном капилляре.
Известно, что у спортсменов, тренирующих аэробные возможности, по сравнению с нетренированными людьми увеличены показатели альвеолярной вентиляции и жизненной емкости легких. Однако у тренированных людей не обнаружены значимые связи между аэробной работоспособностью и параметрами, характеризующими производительность респираторной системы [10, 122]. Это наталкивает на мысль, что дыхательная система напрямую не лимитирует аэробную работоспособность. Это предположение подтверждается тем, что даже у тренированных людей максимальная легочная вентиляция, зарегистрированная во время предельно интенсивных аэробных нагрузок, составляет лишь 70-90% от максимальной произвольной легочной вентиляции в покое. Эту точку зрения подтвердили результаты экспериментов с облегчением работы внешнего дыхания (на 20-40%) во время нагрузки с постоянной мощностью (70-80% от У02тах) [34, 73, 80, 103]. Сходные результаты были получены при использовании кислородно-гелиевых смесей при субмаксимальной аэробной работе [64]. Увеличение мертвого пространства у тренированных людей также не привело к снижению максимального потребления кислорода, поскольку величина альвеолярной вентиляции осталась на прежнем уровне за счет увеличения легочной вентиляции [83]. В последнее время появились работы, вскрывающие более сложные взаимоотношения мышечной и дыхательной систем во время физической нагрузки. Эти исследования посвящены изучению артериальной гипоксемии и рефлекторных взаимоотношений между дыхательной и мышечной системами.
Артериальная гипоксемия. Артериальная ги-поксемия - это значительное снижение (более 5%) сатурации артериальной крови кислородом Б02. Артериальная гипоксемия при нагрузке -довольно частое явление при различных патологиях дыхательной системы [118]. У здоровых нетренированных людей артериальная гипоксе-мия практически не встречается. В то же время у квалифицированных спортсменов, тренирующих
аэробную работоспособность, встречаемость этого явления может достигать 50% [31].
При различных по продолжительности максимальных нагрузках (2-10 мин) различные авторы регистрировали снижение сатурации до 80-90%, что приводило к снижению общего количества 02, доставляемого к тканям [10, 31, 87, 90, 94, 111, 112]. Роль артериальной гипоксемии как лимитирующего фактора показана в экспериментах с дыханием нормоксической и гипероксической газовой смесью во время теста с непрерывно повышающейся нагрузкой до отказа [41, 42]. Дыхание гипероксической ^02 = 0.3) газовой смесью статистически значимо увеличило Б02 и У02тах в группе квалифицированных велосипедистов с артериальной гипоксемией (рис. 1). В группе без артериальной гипоксемии изменения при дыхании гипероксической смесью были менее выражены. При этом в объединенной группе изменения У02тах оказались статистически значимо связаны с изменением Б02 в результате гипероксического воздействия (г = 0.7).
Снижение Б02 - это следствие неадекватного соотношения альвеолярной вентиляции и перфузии. Астма и астмоподобные состояния, часто встречающиеся у спортсменов, тренирующихся при низких температурах, могут быть причиной снижения альвеолярной вентиляции. Однако артериальная гипоксемия встречается и у спортсменов с нормальной респираторной системой [31]. Можно представить себе несколько гипотетических причин возникновения артериальной гипок-семии. Что касается высокотренированных людей, у них это явление связывают прежде всего с малым временем пребывания эритроцита в зоне газообмена. Время пребывания эритроцита в зоне газообмена зависит от суммарного сечения сосудов капиллярного русла малого круга и от сердечного выброса. Показатель сердечного выброса у высокотренированных спортсменов может достигать 35-40 л/мин. Это может быть основной причиной
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.