ЖУРНАЛ ОБЩЕЙ БИОЛОГИИ, 2007, том 68, № 4, с. 244-267
УДК 57.022
АВТОРЕГУЛЯЦИЯ ЧИСЛЕННОСТИ В ПОПУЛЯЦИЯХ МЛЕКОПИТАЮЩИХ И СТРЕСС (ШТРИХИ К ДАВНО НАПИСАННОЙ КАРТИНЕ)
© 2007 г. К. А. Роговин1, М. П. Мошкин2
1 Институт проблем экологии и эволюции им. АН. Северцова РАН 119071 Москва, Ленинский просп., 33 e-mail: kar12255@orc.ru 2 Институт систематики и экологии животных Сибирского отделения РАН 630091 Новосибирск, ул. Фрунзе, 11 e-mail: mmp@eco.nsc.ru Поступила в редакцию 19.06.2006 г.
Памяти Игоря Александровича Шилова
Рассмотрено современное состояние основных гипотез, объясняющих механизм авторегуляции численности популяций млекопитающих: 1) гипотезы плотностнозависимого и частотнозависимого отбора генетически детерминированных стереотипов поведения (Chity, 1960, 1967), 2) гипотезы физиологических эффектов стресса, обусловленных переуплотнением (Christian, 1950, 1963; Christian, LeMunyan, 1958), 3) гипотезы регуляции, основанной на физиологических эффектах в сфере отношений матери и потомства (Ward, 1984; Lee, McDonald, 1985), 4) гипотезы родственных связей, основанной на предположении о циклических изменениях степени родства особей-соседей и о различном успехе объединений родственников на разных стадиях цикла численности популяции (Charnov, Finerty, 1980). Все гипотезы авторегуляции в качестве внутреннего регулирующего фактора рассматривают плотность населения или ее производные, такие, как насыщенность среды сигналами, и основаны на предположении о существовании периодических изменений поведения особей в популяции. Локальная плотность определяется способностью животных рассредотачиваться в пространстве. Эта способность может определяться как внутренними (в том числе генетическими), так и внешними ограничивающими факторами. Все рассмотренные гипотезы оставляют место для участия стресса, хотя его действие на популяционном уровне, как правило, связывается с именем Дж. Кристиана (гипотеза 2). Зависящее от плотности (плотности социальной среды) поведение запускает и контролирует нейроэндокринные регуляторные механизмы, ведущие к замедлению темпа размножения, созревания, обусловливающие смертность из-за "болезней адаптации" или через ослабление защитных барьеров на пути инфекций. На сегодня ни одна из гипотез не может быть отвергнута. Для лучшего понимания роли стресса в регуляции численности необходимо уделять больше внимания следующим аспектам проблематики. 1. Обилие ресурсов, хищники, паразиты как факторы стресса. Эти переменные, так же как и поведение, связаны с плотностью, а их роль в динамике стрессированности животных в популяции может играть определяющее значение. 2. Поведение (социальный конфликт), как правило, ставится во главу причинно-следственных отношений в гипотезах авторегуляции. Большее внимание необходимо уделять роли собственно гормонов и нейротрансмиттеров стресса в регуляции поведения животных. Те и другие могут влиять на поведение, видоизменяя его таким образом, что эти изменения отразятся на структуре связей (в том числе репродуктивных) особей в популяции. 3. Широко распространена точка зрения на стресс как на негативную реакцию, влияющую на репродуктивные функции, развитие, выживаемость. Между тем в природе мы часто сталкиваемся с адаптивной положительной связью стресса и репродукции, или стресса и выживаемости. При тестировании гипотез о роли стресса в регуляции численности необходимо учитывать эти моменты. 4. Несмотря на хорошую разработанность теории, имеющей четко выраженные черты парадигмального подхода (Шилов, 1977а, 1984), редко обсуждаются и слабо подкреплены сравнительными данными видоспецифичные особенности нейроэндокринного механизма стресса и его следствия на популяционном уровне.
Физиологическая теория стресса или "общего адаптационного синдрома" Ганса Селье ^е1уе, 1950, 1952, 1981) оказала глубокое влияние на развитие популяционной экологии во второй полови-
не XX в. Если отбросить неудачные случаи буквального толкования стресса как повреждающего воздействия (например, Bjorksten et а1., 2000; см. замечания на эту тему у И.А. Шилова (1984)), то
большинство популяционных экологов под стрессом понимает универсально проявляющийся стереотипный, но неспецифический ответ организма на воздействия разной природы, сопровождающийся перестройкой его защитных сил (Селье, 1972). На уровне организма роль "общего адаптационного синдрома" состоит в мобилизации энергетических резервов и перенастройке адаптивных механизмов на новый уровень функционирования (Шилов, 1984; Sapolsky, 1992). Основной вклад в реализацию стресс-реакции вносят гипоталамо-ги-пофизарно-надпочечниковая (ГГНС) и симпато-адреналовая (САС) системы. Их активация обусловливает интенсификацию метаболизма, преобладание катаболических процессов над анаболическими, оказывает влияние на мозг и поведение, рост, иммунную и репродуктивную системы организма. Если на уровне особи последствия стресса, в особенности при хронических стрессирующих воздействиях, часто бывают разрушительными, то на уровне популяции "негативные" проявления стресса в виде редуцированного воспроизводства, полного исключения из размножения или гибели части особей могут иметь адаптивный смысл. С этой точки зрения социогенный (поведенческий) стресс на популяционном уровне рассматривается как «лабильная функциональная адаптация, поддерживающая "настройку" популяционной системы к наиболее типичным условиям ее обитания» (Шилов, 1984, стр. 811).
Отношение к стрессу как к ключевому звену авторегуляции численности популяций млекопитающих (или саморегуляции численности в отличие от механизмов регуляции под влиянием внешних по отношению к популяции факторов) стало доминирующим в российской школе экологов благодаря работам И.А. Шилова (1967, 1977а,б, 1984) и его ближайших соратников и учеников. На формирование взглядов И.А. Шилова в свою очередь исключительно большое влияние оказали две гипотезы. Первая из них - концепция Винн-Эдвардса (Wynne-Edwards, 1962), согласно которой опосредованные поведением информационные процессы в популяциях способны запускать регуляторные механизмы, действующие по принципу обратной связи и предотвращающие перенаселение, истощение базы ресурсов и как следствие катастрофическую смертность от голода. Вторая - это непосредственно выведенная из концепции "общего адаптационного синдрома" гипотеза авторегуляции численности популяций мелких млекопитающих Кристиана (Christian, 1950, 1963, 1968), объясняющая популяционные эффекты стресса в первую очередь через опосредованную ГГНС супрессию размножения.
Несмотря на широкую популярность гипотезы Кристиана среди российских экологов, эта гипоте-
за, однако, не нашла значительной поддержки при обсуждении причин циклических изменений численности популяций млекопитающих в природе (Batsly, 1992; Krebs, 1996; Stenseth et al., 1998), а ее значение как одной из гипотез авторегуляции численности млекопитающих было поставлено под сомнение (Krebs, Myers, 1974; Krebs, 1996).
В этой связи нам представляется полезным в очередной раз обратить внимание экологов на гипотезы авторегуляции численности популяций и обсудить роль стресса в применении к каждой из них. Авторегуляцию мы понимаем в данном случае в узком смысле, не рассматривая плотностно-зависимые биоценотические регулирующие механизмы, основанные на действии контуров обратной связи в системе отношений хищник-жертва, паразит - хозяин, ресурсы растительности - их потребители (Викторов, 1965, 1967), но лишь внутри-популяционные механизмы, реализующиеся на основе социальных, коммуникативных взаимоотношений особей (т.е. отношений, определяющих тип пространственно-этологической структуры популяции; Шилов, 1977а, 1982, 1984). Гипотезы авторегуляции были высказаны применительно к млекопитающим; их проверяли главным образом на грызунах. Концепцию стресса также разрабатывали на млекопитающих. Однако многочисленные свидетельства в пользу универсальности нейроэн-докринных реакций у представителей разных классов позвоночных животных делают оправданным приложение теории "общего адаптационного синдрома" к исследованиям популяционной экологии и других классов позвоночных.
Четыре основные гипотезы, объясняющие механизм авторегуляции численности популяций были предложены в разное время: 1) гипотеза плот-ностнозависимого и частотнозависимого отбора генетически детерминированных стереотипов поведения (Chity, 1960, 1967), 2) гипотеза физиологических эффектов стресса, обусловленных переуплотнением (Christian, 1950, 1963; Christian, LeMun-yan, 1958), 3) гипотеза регуляции, основанная на физиологических эффектах в сфере отношений матери и потомства (Ward, 1984; Lee, McDonald, 1985), 4) наконец, гипотеза родственных связей, основанная на предположении о циклических изменениях степени родства особей-соседей и о различном успехе объединений родственников на разных стадиях цикла численности (Charnov, Finerty, 1980). Все гипотезы авторегуляции оставляют место для участия стресса, несмотря на то, что его роль в регуляции численности связывается, как правило, с именем Кристиана. Чувствительность к стрессорам может наследоваться и быть обусловленной отбором агрессивных или неагрессивных особей на разных стадиях цикла численности. Социогенный стресс может провоцировать расселение (дис-
персию), отрицательно влиять на темпы роста и созревания и, таким образом, тормозить дисперсию, оказывать негативное влияние на репродуктивные функции взрослых особей, обусловливать смертность непосредственно или через снижение сопротивляемости болезням.
1. Гипотеза отбора генетически детерминированных стереотипов поведения. Эта гипотеза, широко известная как гипотеза Чити (Chity, 1960; 1967), предполагает закономерную смену частот генов, определяющих агрессивное поведение, на протяжении популяционного цикла численности. Агрессивность тесно связывается с территориальностью. Предполагается, что агрессивные индивиды имеют преимущество на стадии роста численности, обеспечивая дисперсию. На пике численности популяции агрессивность становится причиной начала депрессии, хотя непосредственные факторы смертност
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.