УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК, 2007, том 38, № 4, с. 73-79
УДК 612.821
ФИЗИЧЕСКИЙ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС РЕБЕНКА ПОСЛЕ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ АСФИКСИИ
© 2007 г. Т. Н. Набиева
ГУ Научный центр неврологии РАМН, Москва
Наиболее распространенной родовой травмой является асфиксия новорожденного. Результатом последней часто является рождение клинически ослабленных или нежизнестойких детей. Асфиксия является причиной не только постасфиксической энцефалопатии различной степени выраженности, но и дисфункции внутренних органов. Последствия поражения нервной системы и мультиси-стемной дисфункции сказываются на состоянии новорожденного не только в первые месяцы жизни, но и в дальнейшем нарушениями тонуса, задержкой физического и интеллектуального развития. В данной статье представлены современные представления о факторах риска, причинах возникновения и последствиях природовой асфиксии для нервной системы и организма ребенка.
Ключевые слова: перинатальная асфиксия, родовая травма, энцефалопатия, задержка развития.
Перинатальная асфиксия определяется как тяжелое нарушение снабжения кислородом плода в течение первого или второго периода родов с последующими гипоксией и ишемией. По разным литературным данным, асфиксия новорожденного происходит в 1.46%-14.8% случаев всех родов [14, 23, 39, 40]. Резкое нарушение снабжения кислородом может быть результатом сдавления пуповины, преждевременного отделения плаценты или разрыва матки. Эти ситуации должны легко распознаваться из-за типичных клинических симптомов и внезапной замены нормального сердечного ритма плода на стойкую брадикардию. К большому несчастью, часто этот диагноз является следствием неправильного ведения родов акушерской бригадой в период принятия родов вследствие несвоевременной диагностики или неправильно назначенного времени родов. Наиболее провоцирующими природовую асфиксию осложнениями во время беременности являются: кровотечения в течение первых 12 недель беременности (17.9%) и диабет (8.4%) [10]. Факторами риска возникновения асфиксии новорожденного являются преждевременные роды (в 32% случаев) и головное предлежание плода (в 78.8% случаев). Кроме того, низкая масса тела плода является показателем риска асфиксии: средний вес при рождении ребенка с родовой травмой составляет 2714г. [27]. Возраст матери, ее заболевания и курение, наличие предшествующего кесарева сечения не связаны с природовой асфиксией [27]. Классификация степени подверженности асфиксии трудна, так как длительность, особенности манифестации и характеристики кардиоваску-лярного ответа плода на асфиксию обычно неизвестны. Постановка точного диагноза асфиксии
требует определения газового состава крови и ее кислотности. Измерение кислотности крови в пупочной артерии является основным биохимическим критерием при определении асфиксии. Клиническая классификация асфиксии плода основана на измерении метаболического ацидоза, который подтверждает, что произошла асфиксия плода и предопределяет выраженность неонатальной энцефалопатии и вовлечения других органов. При исследовании артериальной крови из пуповины новорожденных было отмечено, что у 67% пациентов кислотность крови в пупочной артерии была меньше 7.00 [29], у всех пациентов отмечалась тяжелая ацидемия [20].
Таким образом, диагноз должен подтверждаться тяжелым метаболическим ацидозом в крови пуповины. Признаками асфиксии являются абнормальная изменчивость и отклонения от нормы сердечного ритма плода, обычно - бради-кардия; повторяющиеся без ускорения - независимо от амплитуды - замедления ритма также связаны с асфиксией [27]. У 83% младенцев, рожденных с асфиксией, показатели шкалы Апгар были ниже 6 в течение первых 5 минут жизни [20, 29]. Маркерами высокого риска асфиксии являются: загрязненные меконием околоплодные воды (при обеспечении кровью жизненно важных органов наступает гипоксия кишечника и выделение мекония), отрыв плаценты, компрессия грудной клетки, необходимость эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких новорожденного в родовой палате, а также применение адреналина при реанимации [17, 20, 29]. Гонсалес де Диос с соавт. определяют перинатальную асфиксию как тяжелую при снижении шкалы Апгар ниже 3 в течение 1 мин и кислотно-
сти крови в пупочной артерии меньше 7.10. Диагноз "асфиксия средней тяжести" ставится при снижении шкалы Апгар ниже 6 в течение одной мин или рН < 7.20, ненормальном паттерне сердечного ритма и/или наличии мекония в околоплодных водах [14, 15, 16].
ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ ВСЛЕДСТВИЕ АСФИКСИИ
По данным разных авторов, центральная нервная система вовлекается в патологический процесс при асфиксии в 31% [30], в 72% [25], в 79% [35], в 80% случаев [20].
В клинической медицине общепринято, что прекращение кровоснабжения мозга на несколько секунд уже вызывает нарушение его функций, и через 5-6 мин приводит к серьезным повреждениям нервных клеток. Патологические изменения ультраструктуры нервных клеток после перенесенной гипоксии могут усиливаться в течение многих часов и достигать максимальной выраженности через 1-3 сут, после чего клетки либо гибнут, либо все более заметными становятся признаки репаративных процессов [1].
Плод хорошо адаптирован для компенсации умеренных изменений в снабжении кислородом. Тем не менее, бывают случаи и летальной гипо-ксемии при длительном недостатке кислорода, и выживания с гибелью клеток и стойкими неврологическими последствиями. Реакция капилляров при гипоксии начинается с их компенсаторных изменений - расширения просвета. Изменение величины просвета сосудов связаны и с количеством крови в мозге, которое при хронической гипоксии, может увеличиваться на 46% [2]. Вследствие колебаний артериального давления и расстройства центральной регуляции сосудистого тонуса нарушается мозговой кровоток, наступает резкое кровенаполнение, периваскулярный отек. Это настолько повышает черепное давление, что оно превышает давление в сосудах мозга, в результате падает перфузионное давление и развивается инсульт [28, 37]. Вслед за первичными изменениями, развивающимися в эндотелии капилляров, наступают дистрофические изменения клеток мозга и нейроглии [13]. Стойкие неврологические поражения, возникающие вследствие асфиксии, представляются сегодня сложным процессом, в котором тяжелая гипоксия форсирует каскад событий, ведущих к гликолизу, гликогено-лизу, снижению артериального давления и, в конечном счете, высокой концентрации лактата на клеточном уровне. Как следствие, перераспределение клеточной и внеклеточной жидкости вызывает мозговой отек, дальнейшее ухудшение церебральной циркуляции, и, в конечном итоге, гибель клеток [40]. Фокальная, мультифокальная или диффузная церебральная ишемия является
наиболее вероятным финалом; тромбозы, инфаркты и кровоизлияния могут следовать за поражением мозга и дополнять его [18].
Большинство филогенетически более молодых отделов мозга сильнее поражается при гипоксии по сравнению с филогенетически более древними. Сравнительный анализ показал, что мелкие пирамидные клетки коры больших полушарий гибнут через 8 мин после начала гипоксии, клетки Пуркинье - через 13 минут, нейроны продолговатого мозга - через 20-30 мин, клетки спинного мозга - через 45-60 мин [1, 2]. Основным поражением мозга при асфиксии является очаговый некроз нервных клеток, в первую очередь страдают нервные клетки коры больших полушарий, за этим следуют поражение мозжечка, базальных ганглиев и таламуса [5, 8]. У новорожденных крыс с гипоксически-ишемическим поражением мозга была обнаружена гибель нейронов в стриатуме, коре и гиппокампе [38].
Наиболее чувствительными и ранимыми к асфиксии являются пирамидные нейроны в гиппокампе, клетки Пуркинье в мозжечке, нейроны хвостатого ядра и скорлупы; наиболее резко выражены деструктивные изменения в пирамидных клетках гиппокампа и нейронах третьего и пятого слоя двигательной зоны коры головного мозга, что, по-видимому, и является причиной моторных нарушений у детей [2, 7, 41] . Наиболее устойчивыми являются клетки спинного, продолговатого и среднего мозга. [5, 8, 38].
Не только клеточные образования мозга, но и пучки волокон обладают различной степенью ранимости при гипоксии. Патогенез нарушений мозгового кровообращения включает кровоизлияния, ишемии и геморрагические инфаркты, локализованные и в белом веществе головного мозга [5]. Под воздействием асфиксии нарушается процесс миелинизации нервных волокон. Множество специфических и неспецифических метаболических и циркуляторных инсультов подавляют или замедляют миелинизацию [6, 12]. У детей, погибших в месячном возрасте в результате асфиксии, было выявлено диффузное набухание миелиновых волокон с участками разрушения, уменьшение количества шванновских клеток. У ребенка, погибшего в трехнедельном возрасте, были обнаружены не только явления распада миелина, но и дегенерация миелина с разрушением осевых цилиндров [6].
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
Физиологическое значение миелина и необходимость его для дальнейшего формирования нервной системы ясно видна на специально выведенных мышах - миелиновых мутантах, у которых нарушение процесса нормальной миелиниза-
ции ведет к тяжелым неврологическим нарушениям с тремором, атаксией и припадками [12]. У дистрофичных мутантных мышей со спонтанной демиелинизацией развивается прогрессирующий судорожный синдром [32]. У 5% детей, рожденных в асфиксии, в дальнейшем наблюдаются судороги [29]. Баска считает кровоизлияния всех типов одной из причин припадков и патологической активности мозга [9]. По данным Гонсалес де Диос с соавт., у 4 из 156 детей, рожденных в асфиксии, были фебрильные судороги, был один случай с миоклоническими судорогами [16]. Признаки конвульсивной деятельности в ЦНС проявляются в первые дни тремором, судорогами и нарушениями тонуса, а при нарушении дыхания от 6 до 10 минут - спастичностью мышц и гиперкине-зами [4, 6, 7].
При проведении электроэнцефалографического исследования в течение первых 72 ч жизни у 30 детей после перинатальной асфиксии у 17 из них была обнаружена патологическая ЭЭГ-ак-тивность [21]. Торнгрен-Джернек с
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.