КИНЕТИКА И КАТАЛИЗ, 2015, том 56, № 3, с. 301-304
УДК 541.14:547.551.2
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМА ИНГИБИРОВАННОГО ОКИСЛЕНИЯ 1,4-ДИОКСАНА МЕТОДОМ МАТЕМАТИЧЕСКОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ
© 2015 г. А. Я. Герчиков1, Г. Р. Ахатова1, *, Г. М. Шарипова1, А. Г. Мустафин1,
М. В. Сахибгареева2, С. И. Спивак1
башкирский государственный университет, Уфа 2ООО "БашНИПИНефть", Уфа *Е-таП: guzel_ahatova@mail.ru Поступила в редакцию 18.11.2014 г.
Методом математического моделирования изучена реакция радикально-цепного окисления 1,4-ди-оксана в присутствии ингибитора. Решена прямая задача кинетики и получена полная кинетическая картина реакции, включающая изменения концентраций для всех участников реакции. Решена также и обратная кинетическая задача, в ходе которой получены константы скорости всех элементарных стадий.
Б01: 10.7868/80453881115030053
Окисление органических соединений относится к классу вырождено-разветвленных цепных реакций, механизм которых достаточно хорошо изучен [1, 2]. В то же время определение кинетических характеристик элементарных стадий в ряде случаев затруднительно или даже невозможно, что связано с методическими сложностями регистрации малых концентраций и крайне малым временем жизни лабильных промежуточных частиц (атомов и радикалов). В связи с этим для решения обратной задачи химической кинетики — восстановление констант скорости элементарных стадий в рамках конкретного механизма реакции — применение методов математического моделирования становится весьма актуальным. В частности, эти методы оказываются перспективными для описания механизма реакций радикально-цепного окисления органических соединений [3, 4]. Однако описание механизма таких реакций в случае добавок ингибитора, когда число элементарных стадий и промежуточных частиц увеличивается, значительно усложняется. В связи с этим в настоящей работе для исследования механизма реакции радикально-цепного окисления 1,4-диоксана в присутствии добавок урацила, выступающего в качестве ингибитора, был применен программный комплекс "ХимКинОптима" [5]. Отметим, что данный комплекс был с успехом использован нами ранее для исследования механизма и восстановления констант скорости реакции ингиби-рованного окисления н-декана [6—8].
ВЫЧИСЛИТЕЛЬНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТ (МЕТОДИКА ЭКСПЕРИМЕНТА)
Для математической идентификации кинетических моделей реакции ингибированного окисления 1,4-диоксана использовали программный комплекс, в соответствии с которым прямую задачу решали полуявным методом Мишельсона с автоматическим выбором шага интегрирования. Обратные кинетические задачи решали при помощи индексного метода глобальной оптимизации [4].
В лабораторных условиях инициированное окисление 1,4-диоксана проводили в присутствии различных концентраций 5-амино-6-метил-урацила при температуре 75°С (инициатор — азодиизобутиронитрил), для чего использовали высокочувствительную манометрическую установку. В ходе эксперимента измеряли поглощение кислорода и вычисляли его концентрацию в отдельные моменты времени при различных начальных условиях [9].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Ранее было установлено, что зависимость начальной скорости окисления 1,4-диоксана от концентрации ингибитора имеет экстремальный характер, в соответствии с которым наблюдается инверсия ингибирующих свойств урацила по достижении его определенной начальной концентрации [9]. Это, вероятно, связано с известным возникновением реакции переноса цепи на ингибитор, что и приводит к упомянутой инверсии антиокислительных способностей ингибитора, в связи с чем он проявляет инициирующие свой-
Константы скорости элементарных стадий реакции ингибированного окисления 1,4-диоксана
к кп к,2 к\ к2 к6 к7 к8 к10 к11 к12
л моль-1 с-1
Расчет Лит. данные [10] 9.89 х 10-5 5.21 х 10-5 3.39 х 108 108—109 4.09 х 108 108—109 8.87 5.79 8.79 х 107 6.67 х 107 1.37 х 104 1.1 х 104 5.41 х 107 106 6.29 1—10 7.68 х 108 109 0.28 0.01—10
ства. Эта особенность ингибированного процесса окисления отражается в механизме реакции появлением стадий (Х)—(Х11):
I ^ 2г(1)! г• + ЯН ^ гН + Я(1)2 Я02 + ЯН ^ ЯООН + Я(II)
ЯООН ^ ЯО' + НО', (III)
Я02 + ЯО2 ^ Рг, (VI)
ЯО2 + InH ^ ЯООН + In', (VII)
ЯО2 + In• ^ ЯООЫ, (VIII)
In' + ЯН ^ InH + Я•, (X)
Щ + О2 ^ In02, (XI)
In02 + ЯН ^ In00Я + Н'. (XII)
В настоящей работе исследование механизма обсуждаемой реакции включало решение как прямой, так и обратной задач химической кинетики с помощью упомянутого программного обеспечения. Для описания механизма приняли значения констант скорости элементарных стадий, известные из литературы (таблица). Однако для тех стадий, где константы скорости не измерены (реакции (1)2, (I), (VIII), (X)—(XII)), взяты интервальные значения,
которые характерны для этого типа элементарных стадий [10].
Экспериментальной базой для исследования обсуждаемого механизма служили результаты, полученные при изучении окисления 1,4-диокса-на, ингибированного добавками 5-амино-6-ме-тилурацила [11]. Механизм реакции радикально-цепного окисления 1,4-диоксана в присутствии добавок ингибитора и особенности поведения участников реакции в критические моменты детально анализировали путем решения обратной кинетической задачи в программном комплексе "ХимКинОптима". В результате были восстановлены значения констант скорости всех элементарных стадий. Отметим, что восстановленные значения констант скорости реакций (1)1, (II), (VI) и (VII) удовлетворительно соответствуют литературным данным и в наибольшей степени — экспериментально полученным зависимостям (таблица, рис. 1 и 2). При этом в результате решения прямой кинетической задачи удовлетворительно совпадают с экспериментом как теоретические кинетические кривые поглощения кислорода (рис. 1), так и результирующая зависимость скорости ингибированного процесса от начальной концентрации 5-амино-6-метил-урацила (рис. 2). Отметим, что в результате анализа механизма реакции с помощью математической мо-
[02] х 103, моль/л 8
6 -
2 -
200 400 600 800 1000 1200 1400
t, с
Рис. 1. Типичные кинетические кривые расходования кислорода при окислении 1,4-диоксана в присутствии различных концентраций 5-амино-6-метил-урацила, моль/л: 0 (1), 0.75 х 10-4 (2), 1.75 х 10-4 (3), 5 х 10-4 (4). 348 К. Точки — эксперимент, линия — расчет.
х 106, моль л 1 с
3 4 5 6 [!пН] х 104, моль/л
Рис. 2. Зависимость начальной скорости окисления 1,4-диоксана от начальной концентрации 5-амино-6-метилурацила: 1 — расчет, 2 — эксперимент. V = 1 х х 10-7 моль л-1 с-1, 348 К.
О
2
7
6
2
1
4
5
4
0
3
0
1
2
ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМА ИНГИБИРОВАННОГО ОКИСЛЕНИЯ
303
[ЯООН] X 103, моль/л [Я] х 1012, моль/л [ЯО2] х 108, моль/л
1п0
х 108, моль л 1 с
У1п х 1013, моль л 1 с
12 10 8 6 4 2
200 400 600
800 t, с
1 -1
Рис. 3. Типичные кинетические кривые изменения концентраций промежуточных продуктов Я* (1),
ЯО2 (2), ЯООН (3) окисления 1,4-диоксана в присут-
_7 _1 _1
ствии антиоксиданта. у = 1 х 10 ' моль л 1 с 1, 348 К.
10 8 6 4 2 0
0 1 2 3 4 5 6 [1пН] х 104, моль/л
Рис. 4. Зависимость скорости накопления радикальных продуктов 1пО2 (1) и 1п* (2) 6-амино-5-метил-урацила от его начальной концентрации в реакции ингибированного окисления 1,4-диоксана. У, = 1 х
х 10_7 моль л-1 с-1, 348 К.
0
дели установлено его удовлетворительное соответствие экспериментальным данным. Так, из рис. 1, в частности, следует, что действительно существует экстремальная зависимость скорости ингибирован-ного окисления от начальной концентрации анти-оксиданта: У1 > У2 > У3 < У4, т.е. при концентрации урацила [1пН] > 1.75 х 10_4 моль/л скорость инги-бированного окисления начинает возрастать, что объясняется переносом цепи на ингибитор в соответствии с реакциями (Х)_(Х11). Об этом же свидетельствует результирующая зависимость, приведенная на рис. 2, на котором теоретическая кривая удовлетворительно соответствует экспериментальным точкам.
Важным результатом, полученным с помощью используемого программного обеспечения, является расчет концентраций ненаблюдаемых промежуточных продуктов _ радикалов ингибитора, ал-кильных, пероксильных радикалов субстрата окисления (Я', ЯО2, 1пО2, ЯООН, 1пООН и др.). Таким образом, удается восстановить полную кинетическую картину всех участников реакции, в том числе промежуточных продуктов радикальной природы. На рис. 3 в качестве примера приведены рассчитанные кинетические кривые изменения концентрации лабильных промежуточных продуктов окисления 1,4-диоксана. Поведение этих продуктов вполне соответствует рассматриваемому механизму реакции: радикал Я* в кинетическом режиме быстро, с диффузионной константой скорости реагирует с молекулой кислорода, образуя пероксидный радикал, концентрация которого достигает стационарного значения. При этом первичный молекулярный продукт окисления _ гидропероксид _ на
начальном участке реакции накапливается по кинетическому закону нулевого порядка.
Учитывая особенность ингибирующего действия урацила, представляется интересным использовать возможности этой математической модели для анализа изменения неизмеряемых концентраций радикальных продуктов превращения антиоксиданта. На рис. 4 приведены рассчитанные в рамках математической модели кинетических кривые изменения концентраций радикальных продуктов превращения урацила, а на рис. 5 _ также теоретическая кривая зависимости скорости
У1пООЯ х 108, моль л 1 с 1 35
30
25
20
15
10
5
0 1 2 3 4 5 6
[1пН] х 104, моль/л
Рис. 5. Зависимость скорости накопления гидропе-роксидного продукта по реакции (XII) от начальной концентрации 6-амино-5-метилурацила.
накопления гидропероксидного продукта согласно реакции (XII).
В соответствии с механизмом обсуждаемой реакции на этой зависимости наблюдается увеличение скорости накопления радикальных продуктов 6-амино-5-метилурацила в интервале концентраций урацила (1.5—2.0) х 10-4 М, что является следствием передачи цепи на ингибитор согласно реакциям (X)—(XII). Наряду с этим, как следствие, наблюдается увеличение скорости накопления продукта реакции ЫООЯ (XII) в этом же интервале концентрации урацила (рис. 5).
В результате проделанной работы можно заклю
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.