научный журнал по химии Биохимия ISSN: 0320-9725

АЛИВЕРДИЕВА Д.А., БОНДАРЕНКО Д.И., МАМАЕВ Д.В., ШОЛЬЦ К.Ф. — 2006 г.

Транспорт сукцината в клетки Saccharomyces cerevisiae измеряли с помощью эндогенной сопряженной сук-цинатоксидазной системы митохондрий клеток. Зависимость скорости окисления сукцината от концентра-, ции субстрата имела вид кривой с насыщением. При нейтральных значениях рН величина Км митохондри-альной «сукцинатоксидазы» в пять раз меньше величины KМ «сукцинатоксидазы» клеток. Не проникающий через плазматическую мембрану О-пальмитоил-Ь-малат полностью подавлял дыхание клеток на сукцина-те, но не на глюкозе или пирувате. Линейный характер ингибирования в координатах Диксона свидетельствует о том, что транспорт сукцината через плазмалемму лимитирует скорость его окисления. О-Пальми-тоил-L-малат, как и L-малат, были конкурентными ингибиторами (соответственно K1 = 6,6 ± 1,3 мкМ и 17,5 ±1,1 мМ). Скорость транспорта сукцината конкурентно ингибировало и производное малоната - 2-ундецилмалонат (K, = 35,6 ± 4,4 мкМ), но не фосфат. Транспорт сукцината через плазматическую мембрану S. cerevisiae не сопряжен с транспортом протонов, но требует присутствия ионов натрия в среде. Установлено, что в плазматической мембране S. cerevisiae присутствует переносчик, катализирующий транспорт дикарбоксилатов (сукцината и, скорее всего, L-малата и малоната).

МЕСЯНЖИНОВ В.В., МИРОШНИКОВ К.А., СЫКИЛИНДА Н.Н., ФАЙЗУЛЛИНА Н.М. — 2006 г.

Установлено, что эндолизины бактериофагов; разрушающие клеточную стенку бактерий, являются перспективными ферментами для терапии бактериальных инфекций. Отмечено, что геном гигантского фага phiKZ Pseudomonas aeruginosa кодирует два эндолизина (продукты генов (п.г.) 144 и 181), гомологичных литическим трансгликозилазам. Ген 144, кодирующий белок, содержащий 260 аминокислотных остатков, был. клонирован в плазмидный вектор экспрессии. Показано, что полученный в Escherichia coli рекомбинантный п.г. 144 разрушает клеточные стенки P. aeruginosa, обработанные хлороформом. Обнаружено, что белок имеет преимущественно а-спиральную конформацию и в растворе находится в стехиометрическом равновесии мономер: димер: тример. П.г. 144 является структурным компонентом хвоста бактериофага phiKZ, предположительно его базальной пластинки.

ЕГОРОВ А., ЕДЛИЧКОВА О., МОУЛИСОВА B., СРБОВА М., ШЕБАСТИАН Ж. — 2006 г.

Изучалось влияние циклоспорина А на перекисное окисление липидов в изолированных гепатоцитах кры-. сы. После инкубации образцов в присутствии циклоспорина А наблюдалось значительное увеличение концентрации маркера перекисного окисления липидов (липофуксинподобного пигмента) по сравнению с контрольными образцами. При добавлении гепатопротектора флавоноида силубина продуцирование липофуксинподобного пигмента заметно снижалось. Полученные результаты указывают на потенциальную по- зитивную роль силубина в ослаблении эффекта циклоспорина А, связанного с образованием активных форм кислорода и повреждении плазматической мембраны

БЕЛОУСОВА Л.В., ЖОУ Х.-М., КУРГАНОВ Б.И., МИЦКЕВИЧ Л.Г., ФЕДУРКИНА Н.В., ЧАНГ З. — 2006 г.

Кинетика агрегации креатинкиназы изучена в 30 мМ буфере Hepes-NaOH, pH 8,0, при 50,6 и 600. За кинетикой агрегации следили по увеличению кажущегося поглощения (А) при 400 нм. Установлено, что предельное значение кажущегося поглощения (А1iт) прямо пропорционально концентрации белка при обеих температурах. Константа скорости реакции первого порядка не зависит от концентрации белка в диапазоне 0,05-0,2 мг/мл при 50,60 и растет при увеличении концентрации белка в интервале 0,1-0,4 мг/мл при 600. Кинетические кривые, представленные в координатах (A/AIim ;t) в опытах при 50,60 сливаются в одну общую кривую. Эта кривая совпадает с теоретической кривой денатурации креатинкиназы, построенной с использованием константы скорости денатурации, определенной изданных по дифференциальной сканирующей калориметрии. При 600 время полупревращения для кинетических кривых агрегации уменьшается при увеличении концентрации белка." Сделан вывод, что увеличение температуры от 50,6 до 600 приводит к смене кинетического режима тепловой агрегации креатинкиназы: при 50,60 скорость агрегации лимитируется стадией денатурации белковой молекулы, а при 600 - стадией роста агрегата белка, которая протекает как реакция псевдопервого порядка. Малый белок теплового шока Hsp 16.3 Mycobacterium tuberculosis подавляет агрегацию креатинкиназы.

ЛУЗИКОВ В.Н., НОВИКОВА Л.А., ШАШКОВА Т.В. — 2006 г.

На основе вектора pTrc99A/P450scc сконструирована плазмида, в которой кДНК цитохрома P450scc, адре-нодоксинредуктазы и адренодоксина находятся в составе одной экспрессионной кассеты. Показано, что в клетках Escherichia coli эта плазмида направляет синтез всех указанных выше белков. Установлена их внутриклеточная локализация и определено стехиометрическое соотношение. Отмечено, что клеточные гомо-генаты обладают холестерингидроксилазной/лиазной активностью, обусловленной наличием каталитически активных форм всех трех белков. Впервые синтезирован полный набор индивидуальных компонентов холестерингидроксилазной/лиазной системы млекопитающих в бактериальной клетке. ' '

2006

ВАЙМАН А.В., ГУРЬЯНОВ С.Г., ЗАБОТИНА Т.Н., МЕЧЕТНЕР Е.Б., ОВЧИННИКОВ Л.П., РЫБАЛКИНА Е.Ю., СОРОКИН А.В., СТАВРОВСКАЯ А.А., СТРОМСКАЯ Т.П. — 2006 г.

Мультифункциональный ядерно-цитоплазматический белок клеток млекопитающих YB-1 является членом семейства ДНК/РНК-связывающих белков с эволюционно консервативным доменом холодового шока. Связываясь с ДНК в клеточном ядре, YB-1 функционирует в качестве фактора транскрипции и регулирует экспрессию генов, содержащих Y-бокс в промоторах и энхансерах, в том числе генов множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) MDR1 и LRP. Было предложено рассматривать ядерную локализацию YB-1 как наиболее ранний и универсальный маркер МЛУ. Мы сравнили содержание мРНК YB-1 и внутриклеточную локализацию YB-1 в шести парах чувствительных и резистентных к противоопухолевым препаратам вариантах линий клеток различных опухолей. Мы нашли, что ни увеличение содержания мРНК YB-1, ни значительное повышение количества клеток с ядерной локализацией YB-1 не являются обязательными признаками резистентных к химиопрепаратам популяций клеток. Однако в резистентных линиях с наиболее высоким содержанием мРНК YB-1 наблюдалось одновременное повышение концентрации мРНК MDR1, MRP1, BCRP, LRP, кодирующих разные белки МЛУ. Увеличение концентрации мРНК YB-1 в результате трансфекции кДНК YB-1 в чувствительные клетки двух разных линий привело к повышению количества мРНК МЛУ MRP1 и LRP. Снижение концентрации мРНК YB-1 путем воздействия малой шпилечной РНК (мшРНК) против мРНК YB-1 на клетки трех разных линий привело к снижению уровня мРНК MRP1, LRP и MDR1, однако эффекты мшРНК/YB-1 в разных клетках различались. Таким образом, наши данные свидетельствуют в пользу того, что YB-1 регулирует активность группы генов МЛУ, однако едва ли может рассматриваться как универсальный маркер уже существующих популяций резистентных к химиопрепаратам клеток. Очевидно, что YB-1 необходим не для поддержания лекарственной устойчивости, а для формирования резистентных клеточных популяций.

БАЙБИКОВА Ю.А., БУЗДИН А.А., СВЕРДЛОВ Е.Д., СОРОКИН В.Ф., ХОЛОДЕНКО И.В., ХОЛОДЕНКО Р.В., ЯРЫГИН В.Н. — 2006 г.

Мы представляем доказательства того, что сокультивирование клеток-предшественников сетчатки (КПС) с клетками пигментного эпителия сетчатки существенно изменяет стандартные пути дифференцировки КПС in vitro. В частности, при сокультивации КПС теряют способность к спонтанной дифференцировке, демон-стрируют увеличение иммунореактивности к маркерному белку нейрональных стволовых клеток нестину в 2,1-2,4 раза, а также 1,6-1,7-кратное увеличение иммунореактивности к родопсину, маркеру фоторецеп- торных клеток палочек. Полученные данные свидетельствуют о влиянии межклеточных взаимодействий на дифференцировку КПС.

ЗАСТРИЖНАЯ О.М., КЛИМОВ В.В., КОЗЛОВ Ю.Н., ТИХОНОВ К.Г. — 2006 г.

Изучены состав и каталазоподобная активность комплексов Mn2+ с бикарбонатом вольтамперометричес-ким и кинетическим (по скорости образования О2 из Н2О2) методами. На графике зависимости потенциала восстановления Мn2+ от логарифма концентрации (IgCNaHCO3) бикарбоната показаны три линейных участка с наклонами 0 мB/lgCNaHC03, -14 мB/lgCNaHC03 и -59 MB/lgCNaHC03, которые относятся соответственно к водному комплексу Mn2+ и Мn2+-бикарбонатным комплексам состава [Мn2+(НСО-3)]+ (при концентрации НСО3- 10-100 мМ) и [Mn2+(HCO-3)2]° (при концентрации HCO-3 100-600 мМ). Сопоставление концентрации HCO-3, необходимой для проявления каталазоподобной активности у Мn2+, с электрохимическими данными показало, что только электронейтральный комплекс Мn2+(НСО-3)2 катализирует разложение Н2О2, тогда как положительно заряженные водный комплекс Мn2+ и комплекс [Mn2+(HCO-3)]+ не активны. При замене НСО-3 на анионы карбоновых кислот (ацетат и формиат) каталазоподобная активность Мn2+ не проявляется. Скорость выделения О2 в системе Мn2+-НСО-3-Н2О2 (рН 7,4) пропорциональна концентрации Мn2+ во второй степени и концентрации HCO-3 в четвертой степени, что указывает на одновременное участие двух комплексов Мn2+(НСО-3)2 в реакции разложения Н2О2.

ВЛАДИМИРОВА Н.М., ПОТАПЕНКО Н.А., САУТКИНА Е.Н. — 2006 г.

Впервые оценено структурное состояние двух ключевых белков ядрышка UBF и В23/нуклеофозмина (как мономерных, так и олигомерных форм) при воздействии на клетки HeLa индукторов апоптоза: фактора некроза опухолей (TNF-a), эметина, а также их смеси. Выявлено, что обработка клеток как TNF-a, так и эметином не приводит к апоптозу и не влияет на состояние UBF и нуклеофозмина (как мономерных, так и олигомерных форм). Эффективный апоптоз клеток HeLa наблюдался только при воздействии смеси TNF-a и эметина. Проанализировано состояние UBF и белка В23 в образцах, содержащих 25, 45 и 100% клеток с апоптозными ядрами. Методом иммуноблотинга показано, что при TNF-a-индуцированном апоптозе кле ток HeLa происходит протеолиз UBF с образованием 76 кДа-фрагаента, увеличение содержания которого коррелирует с долей клеток, подвергшихся апоптотическим изменениям. Охарактеризованы N- и С-конце- вые аминокислотные последовательности UBF и его 76 кДа-фрагмента, идентифицирована точка апоптоз- индуцированного специфического протеолиза. В отличие от UBF, белок В23 не подвергается протеолити- ческой деградации в ходе TNF-a-индуцированного апоптоза клеток HeLa и содержание белка не изменяет ся даже во фракции клеток, где практически все ядра фрагментированы. Однако в апоптотических клетках изменяется мономер-олигомерное состояние белка В23 и детектируются апоптоз-специфические формы нуклеофозмина.

АКРАМ М., АШРАФ М.Т., НАИМ A., ХАН Р.Х. — 2006 г.

С помощью различных спектроскопических методов проведено систематическое изучение влияния поли-этиленгликолей, солей и спиртов на конформационное состояние феррицитохрома с, стимулированное трихлоруксусной кислотой (ТХУ). В спектре флуоресценции нативного цитохрома с имеется максимум при 335 нм, в то время как у ТХУ-стимулированной конформации цитохрома с этот максимум сдвинут на 7 нм в длинноволновую область, и интенсивность его возрастает. Спектры КД в ближней и дальней УФ-областях показывают, что третичная и вторичная структура белка в значительной степени утрачены, хотя по сравнению с конформацией при рН 2,0 белок относительно мало раскручен. Добавление 70% (по объему) растворов полиолов к цитохрому с с ТХУ (3,3 мМ)-стимулированной конформацией приводит к увеличению связывания 1-анилино-8-нафталинсульфоната (АНС) и росту средней эллиптичности аминокислотных остатков (СЭО) при 222 нм, что указывает на большую компактность при увеличении экспозиции гидрофобной поверхности. Стабилизирующее влияние солей и спиртов на ТХУ-стимулированную конформацию цитохрома с также изучено и сопоставлено с их влиянием на конформацию цитохрома с, раскрученного под действием трифторуксусной кислоты (ТФУ). По результатам вышеперечисленных методов, среди исследованных полиолов, солей и спиртов, наибольшее влияние на вторичную структуру ТХУ-стимулированной конформации цитохрома с оказывали ПЭГ-400, K3[Fe(CN)6] и бутанол. Что касается солей, то их эффект на вторичную структуру белка уменьшается в ряду K3[Fe(CN)6] > КС1O4 > K2SO4 > КО. Для спиртов аналогичный ряд выглядел следующим образом: бутанол > пропанол > этанол > метанол.

БАРАТОВА Л.А., ВЕЛИЧКО Т.И., ЛАВРЕНОВА Г.И., СТАРОВОЙТОВА В.В., ФИЛИППОВА И.Ю. — 2006 г.

Изучено действие природного химозина теленка, химозина, выделенного из молока трансгенных овец, и химозина, экспрессированного в дрожжах Kluyveromyces lactis (препарат Maxiren), на флуорогенные пептидные субстраты: Abz-A-A-F-F-A-A-Ded, Abz-A-A-F-F-A-A-pNA, Abz-A-F-F-A-A-Ded, Abz-A-A-F-F-A-Ded, Abz-A-A-F-F-Ded, Abz-A-A-F-F-pNA и гептапептид L-S-F-M-A-I-P-NH2 - фрагмент природного субстрата химозина, к-казеина. Установлено, что трансгенный химозин и химозин Maxiren отличаются от природного фермента по действию на низкомолекулярные субстраты, в то время как различий в действии ферментов на белковые субстраты не наблюдается. Отмечено, что пепстатин, специфический ингибитор аспартат-ных протеиназ, ингибирует рекомбинантные формы химозина медленнее, чем природный фермент. Возможно, это связано с локальными конформационными изменениями в участках связывания субстрата в ре-комбинантных формах химозина, которые могут происходить в процессе формирования белковой глобулы.

ГОЛЫШЕВ С.А., ЗАЦЕПИНА О.В., КИРЕЕВ И.И., КОБЛЯКОВА Ю.В., ПОЛЯКОВ В.Ю., ПРУСОВ А.П., ФАИС Д., ЧЕНЦОВ Ю.С., ШЕВАЛЬ Е.В. — 2006 г.

В настоящем обзоре дискутируются вопросы о структурной роли некодирующей ДНК, механизмах дифференциального окрашивания митотических хромосом и о структурной организации различных уровней ком-пактизации ДНК. Предлагается структурно-функциональная модель митотической хромосомы, в основу которой положен принцип дискретности структурных уровней компактизации ДНК.

МОЛДОГАЗИЕВА Н.Т., ТЕРЕНТЬЕВ А.А. — 2006 г.

α-Фетопротеин (АФП) является основным онкофетальным белком млекопитающих, в небольшом количестве содержащимся в норме у взрослых особей и принадлежащим к семейству белков альбуминоидных генов, наряду с сывороточным альбумином, витамин Д-связывающим белком и α-альбумином (афамином). Несмотря на то что физико-химически и иммунохимически АФП достаточно хорошо изучен, его биологическая роль в эмбрио- и канцерогенезе, а также во взрослом организме, включая механизмы его функционирования, до сих пор не выяснена. В течение последних десяти лет осуществляются попытки изучения биологической роли АФП путем идентификации его функционально важных участков. С помощью сравнения первичной структуры АФП и ряда физиологически активных белков показано существование в их полипептидных цепях сходных участков. На этом основании предсказано существование целого ряда функций АФП, т.е. его полифункциональность. Локализация функционально важных участков с определением их аминокислотного состава и вида биологической активности позволяет составить структурно-функциональную карту АФП. Часть пептидных фрагментов АФП человека получена синтетическим путем и изучена в различных тестах биологической активности. Обзор посвящен обобщению и анализу данных по изучению структурно-функциональных взаимосвязей, а также описанию функционально важных участков АФП, полученных разными группами авторов в течение последнего десятилетия. Приводится структурно-функциональная карта АФП с указанием как экспериментально подтвержденных, так и предполагаемых биологически активных участков.

БУШНЕВА О.А., ГЮНТЕР Е.А., ОВОДОВ Ю.С., ОВОДОВА Р.Г., ЧИЖОВ А.О., ШАШКОВ А.С. — 2006 г.

Из каллуса смолевки обыкновенной Silene vulgaris (M.) G. выделены и охарактеризованы арабиногалактан и пектин, названный нами силенаном. В результате фракционирования на DEAE-целлюлозе и ферментативного гидролиза с помощью пектиназы показано, что силенан из каллуса (содержание D-галактуроновой кислоты 80%) и из интактного растения S. vulgaris близки по структуре и свойствам: оба пектина отличаются высоким содержанием участков линейного а-1,4-D-галактуронана. Согласно результатам ЯМР-спект-роскопии и анализа методом метилирования исходного очищенного полисахарида и его фрагмента, полученного с помощью периодатного окисления (распад по Смиту), углеводная цепь арабиногалактана состоит из различных участков B-1,3-D-галактопиранана, связанных между собой многочисленными остатками 3,6-ди-О-замещенной галактопиранозы. Боковые цепи содержат остатки терминальной и р-3-О-замещен-ной галактопиранозы, терминальной а-арабинофуранозы и а-рамнопиранозы, а-2-О-замещенной рамно-пиранозы. Показано, что остатки а-рамнопиранозы в углеводной цепи замещены по второму положению остатками 4-О-замещенной B-D-галактопиранозилуроновой кислоты.

ДЯТЛОВИЦКАЯ Э.В., КАНДЫБА А.Г. — 2006 г.

В обзорной статье обсуждаются данные об участии сфинголипидов (сфингозин-1 -фосфата, сфингозин-1- фосфохолина, нейтральных гликосфинголипидов и ганглиозидов) в процессах метастазирования и ангио- генеза опухолей.

ЗАХАРОВА Т.С., ИПАТОВА О.М., ТОРХОВСКАЯ Т.И., ХАЛИЛОВ Э.М. — 2006 г.

В обзоре рассмотрены различные аспекты функционирования в клетке сфинголипидов (сфингомиелина, церамидов) и лизосфинголипидов (сфингозин-1-фосфата (S1P) и сфингозинфосфохолина), например их участие в передаче сигналов при многих клеточных процессах. Показано, что ферменты, контролирующие пути образования и взаимопревращения сфинголипидов в клетке, - сфингомиелиназы, церамидаза, сфин-гозинкиназа, SlP-лиаза - обладают высокой чувствительностью к ряду стимулирующих факторов, что определяет содержание отдельных сфинголипидов, а значит, и характер клеточного ответа. Обращается особое внимание на преимущественную локализацию сфинголипидов в жестких доменах на поверхности плазматической мембраны (рафтах), сопряженных со многими сигнальными белками. В связи с этим обсуждается предположение, что передача церамидами сигнала осуществляется за счет модификации молекулярных взаимодействий в липидных рафтах и возможной их кластеризации, индуцирующей сигнальный процесс. Рассмотрены вопросы участия сфинголипидов в клеточной пролиферации, в процессах, связанных с развитием атеросклероза, а также в апоптозе клеток.

ОЛИВЬЕРА П.ДЖ., САНТОС М.С., УЭЛЛАС К.В. — 2006 г.

Доксорубицин (ДР) - высокоэффективный препарат, применяемый для лечения некоторых форм рака. Од нако клинический опыт показывает, что в зависимости от дозы вводимого препарата и при его накоплении ДР приводит к развитию кардиомиопатии. Возникновение заболевания объясняется окислительно-восста новительными превращениями лекарства в дыхательной цепи митохондрий, приводящих к образованию свободных радикалов и окислительному стрессу. Нарушения функций митохондрий, такие как возникнове- ние неспецифической проницаемости (МНП) и ингибирование дыхания митохондрий, являются опреде- ляющим фактором патогенной кардиотоксичности ДР. Настоящая работа была предпринята с целью уста- новить, является ли ингибирование митохондриального дыхания следствием возникновения МНП в мито- хондриях., изолированных, из сердец крыс, получавших ДР, или же один из или оба результата превращения ДР являются следствием окисления тиоловых остатков в белках. Вызываемый ДР окислительный стресс связан с накоплением продуктов перекисного окисления липидов и с истощенцем а-токоферола в мембранах митохондрий сердца. В сердцах крыс, принимавших ДР, не наблюдалось никаких изменений в концентрации митохондриальных коэнзимов Q9 и Q10. Митохондрии сердца крыс, получавших ДР, были более чувствительны к диаминзависимой индукции МНП. Несмотря на то что ДР не влиял на дыхание в состоянии 4, скорость дыхания в состоянии 3 снижалась в митохондриях, изолированных из сердец крыс, получавших ДР. Ингибирующее влияние ДР частично обращалось циклоспорином А или дитиотреитолом, но не тролоксом. На основании этих результатов можно заключить, что, во-первых, митохондриальное дыхание, по крайней мере, частично, вызывается индукцией МНП, во-вторых, сердечные митохондрии более чувствительны к диамидиндуцированной МНП, в-третьих, тиолзависимое изменение в митохондриальном дыхании частично обращается ex vivo дитиотреитолом. Совокупность представленных данных согласуется с утверждением, что тиолзависимое изменение МНП и дыхания является важным фактором в индуцируемых ДР нарушениях функций митохондрий.

АКОПОВ С.Б., НИКОЛАЕВ Л.Г., СВЕРДЛОВ Е.Д., ЧАЛАЯ Т.В. — 2006 г.

Проведено сравнение степени метилирования отдельных сайтов CpG, находящихся в промоторных областях четырех генов человека, и уровня экспрессии этих генов в нескольких клеточных линиях и тканях человека. По зависимости экспрессии от метилирования CpG в их 5'-областях изученные гены разделены на две группы! В первую из них, где связь метилирования с уровнем транскрипции прослеживается четко, вошли ген домашнего хозяйства СОХ6В (отсутствие метилирования однозначно коррелирует с экспрессией) и экспрессирующийся только в уротелии ген уроплакина (отсутствие метилирования строго совпадает с отсутствием экспрессии). Вторую группу составили гены, экспрессия которых наблюдается во многих, но не во всех тканях и клетках. Для этих генов (LEAP-1 и АТР4А) корреляция метилирования и экспрессии отсутствует. Можно предположить, что метилирование обеспечивает некоторый базальный уровень репрессии гена, который преодолевается за счет тканеспецифичных факторов транскрипции, тогда как отсутствие метилирования дает гену возможность экспрессироваться в широком наборе клеток и тканей.

ГАНУШКИНА Л.А., ДРОНИНА М.А., ЗАЛУНИН И.А., КОСТИНА Л.И., РЕВИНА Л.П., ЧЕСТУХИНА Г.Г. — 2006 г.

Из апикальных мембран кишечного эпителия личинок комара Anopheles stephensi методом аффинной хроматографии выделены белки с молекулярной массой 65 и 57 кДа, способные специфически связываться с эндотоксином Cry11A и активированным токсином Сгу4В - Cry4B-tox, в условиях лиганд-блоттинга, причем оба Cry-белка конкурируют друг с другом за это связывание. По крайней мере в случае Cry4B-tox, связывание с 65 и 57 кДа белками обратимо. Способность продуктов ограниченного протеолиза эндотоксинов Cryl 1A и Сгу4В к связыванию с 65 и 57 кДа белками коррелирует с их активностью для личинок комаров. N-концевая аминокислотная последовательность 57 кДа белка уникальна и отсутствует в NCBI GenBank. По большинству изученных свойств 65 и 57 кДа белки сходны с токсинсвязывающими белками Aedes aegypti и, возможно, образуют вместе с ними новый класс (классы) рецепторов 8-эндотоксин.ов.