научный журнал по биологии Российский иммунологический журнал ISSN: 1028-7221

Архив научных статейиз журнала «Российский иммунологический журнал»

  • МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ПРОТИВ J-ЦЕПИ ПОЛИМЕРНЫХ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

    АРТЕМЬЕВА А.К., ГРЯЗЕВА И.В., КЛИМОВИЧ Б.В., КЛИМОВИЧ В.Б., ПИСАРЕВА М.Н., САМОЙЛОВИЧ М.П. — 2008 г.

    J-цепь – консервативный белок, обеспечивающий образование полимерных IgA, IgM и их перенос через эпителий в секреты слизистых. До сих пор не установлена принадлежность J-цепи ни к одному из известных молекулярных семейств. Остаются неизвестными её эволюционный возраст, третичная и антигенная структуры. Цель работы состояла в создании панели моноклональных антител (МкАт) против J-цепи, изучении их эпитопной специфичности, перекрёстной реактивности и способности выявлять J-цепь, свободную или в составе полимерных Ig. Иммуногенами служили: J-цепь, выделенная из IgM-парапротеина человека, и рекомбинантная полноразмерная J-цепь, продуцируемая созданным в лаборатории штаммом E. coli. Получено девять клонов мышиных гибридов. Синтезируемые ими МкАт выявляют на J-цепи человека девять линейных антигенных детерминант, четыре из которых являются видоспецифичными для человека, а пять других относятся к числу эволюционно консервативных. Одно из МкАт наряду с J-цепью человека связывает гомологичные белки мышей и крыс, а также четырех других исследованных видов млекопитающих. Несколько МкАт распознают J-цепь в составе нативного секреторного IgA. Полученные МкАт позволяют выявлять J-цепь методами иммуноблотинга, твердофазного ИФА и иммуногистохимии. Таким образом, впервые полученное семейство МкАт против J-цепи открывает принципиально новые возможности для выявления, выделения и исследования структуры и функций молекул полимерных Ig и J-цепи с использованием как клинического материала, так и экспериментальных моделей.

  • НЕЙРОИММУНОЭНДОКРИННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ И НЕЙРОИММУНОПАТОЛОГИЯ

    2008

  • НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АУТОИММУННЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПЕРВИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

    КОБОЗЕВА С.В., КОНОПЛЕВА Е.А., ПРОДЕУС А.П., ЩЕРБИНА А.Ю. — 2008 г.

    Овременные медицинские технологии позволили значительно увеличить продолжительность жизни пациентов с первичными иммунодефицитными состояниями (ПИДС). Дальнейшие наблюдения показали, что у данной группы больных отмечается повышенный риск развития аутоиммунных заболеваний. В статье рассмотрены несколько потенциальных механизмов, посредством которых аутоиммунитет мог бы реализоваться в канве первичной иммунной недостаточности. Самый простой механизм связан с неспособностью должным образом элиминировать инфекционные агенты. Повышенная и пролонгированная продукция медиаторов воспаления, цитокинов способна снять блок и привести к поликлональной активации аутореактивных лимфоцитов. Однако основной вклад в развитие аутоиммунных проявлений при ПИДС вносят нарушения иммунологической толерантности, связанные либо с дефектами позитивной или негативной селекции Т- и В-лимфоцитов, либо с разнообразными расстройствами регуляции лимфоцитарного гомеостаза. ИЛ-2 имеет сложные дуалистические эффекты. В частности in vivo ИЛ-2 ограничивает лимфоцитарную экспансию, посредством стимуляции апоптоза и поддержания периферической толерантности. Возникновение дефицита ИЛ-2 или рецептора к ИЛ-2 – весомый фактор риска развития аутоиммунного процесса. ИЛ-2 также необходим для образования CD4 +CD25 +-регуляторных T-клеток. Редукция в количестве CD4 +CD25 +-регуляторных Т-клеток представляет большой риск развития аутоиммунного процесса. Мутация в гене фактора транскрипции FOXP3 приводит к повышению активности CD4 + клеток, гиперпродукции ИФНg, ФНОa. Дефект экспрессии CD40 лиганда (CD40L) приводит к нарушению процессов негативной селекции Т-клеток в тимусе и естественных аутореактивных В-клеток. Состояние лимфопении также повышает вероятность выживания на периферии аутореактивных Т- и B-лимфоцитов. Детальное изучение механизмов реализации аутоиммунных проявлений ПИДС позволит определить более эффективную тактику ведения данной группы пациентов.

  • ОБ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ПРОГРАММАХ «ОНКОИММУНОЛОГИЯ» И «МОЛЕКУЛЯРНАЯ ИММУНОЛОГИЯ В МОСКОВСКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ УНИВЕРСИТЕТЕ И В РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК»

    2008

  • ОБЪЕДИНЕННЫЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ФОРУМ САНКТ-ПЕТЕРБУРГ, 30 ИЮНЯ - 5 ИЮЛЯ 2008

    2008

  • ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ HLA DRB1 *, IL1RA * И IL1B * У ЖЕНЩИН С РЕПРОДУКТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ

    ГЛУШКОВ А.Н., ГЛУШКОВА О.А., ГОРДЕЕВА Л.А., МАКАРЧЕНКО О.С., СИМОНОВА Т.А., ФИЛИПЕНКО М.Л., ШАБАЛДИН А.В. — 2008 г.

    Исследования в отдельных популяциях показали, что маркерами идиопатических потерь плода могут быть аллели HLA DRB1*, IL1Ra* и IL1b*. Однако остается неизвестным, как сочетаются при нарушениях репродукции аллели HLA DRB1*, детерминирующие иммунное распознавание, и аллели IL, детерминирующие цитокиновую регуляцию вынашивания беременности. Целью настоящей работы был поиск ассоциаций полиморфизмов генов с репродуктивными нарушениями. Провели обследование 161 женщины в возрасте от 18 до 43 лет, проживающих на территории Кемеровской области. Группу сравнения составили 84 женщины с физиологическим течением беременности, в сроки беременности 15–22 недели и отсутствием в анамнезе спонтанных абортов и врожденных пороков развития плода. Основную исследуемую группу составили 77 женщин с потерями плода неясной этиологии или с диагнозом бесплодие (II-го типа). Полиморфизм генов HLA DRB1*, IL1Ra* и IL1b* исследовали с помощью ПЦР. Обнаружили положительную ассоциацию данной патологии с сочетанием аллеля HLA DRB1*04 (возможно гомозиготного генотипа HLA DRB1*04,04) с генотипами IL1Rа*4R/4R и IL1b*C/C (RR = 10,10; CI = 3,86–26,43; c2 = 10,58, p < 0,01). Риск формирования репродуктивных потерь у женщин при этом сочетании составил более 90%. Полученные результаты расширяют возможности генетического прогнозирования индивидуального риска бесплодия и репродуктивных нарушений неясной этиологии.

  • РАЗРАБОТКА ИММУНОФЕРМЕНТНОЙ ТЕСТ-СИСТЕМЫ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИГЕНОВ MYCOPLASMA HOMINIS MYCOPLASMA PNEUMONIAE

    ГОРИНА Л.Г., ШЕРШНЕВА Н.Н. — 2008 г.

    Разработаны варианты иммуноферментной тест-системы для выявления антигенов M. pneumoniae и M. hominis в пробах сывороток крови больных с урогенитальной респираторной инфекцией. Чувствительность выявления растворимых антигенов микоплазм в модельных экспериментах колебалась в пределах от 3 до 4 нг/мл (по белку). Апробация тест-систем была проведена с использованием 165 проб сывороток крови, полученных от пациентов с подтвержденным диагнозом респираторной и урогенитальной инфекциями. При исследовании в ИФА антигены M. pneumoniae и M. hominis были обнаружены в 96 и 98% случаев соответственно. Специфичность определения микоплазменных антигенов была подтверждена результатами тестирования данных сывороток больных и выделенных из них циркулирующих иммунных комплексов в иммуноблотинге (включая те пробы, которые показали отрицательный результат при исследовании в ИФА) с использованием меченых пероксидазой хрена поликлональных антимикоплазменных антител к M. pneu moniae и M. hominis. Иммуноэлектрофоретическое исследование показало, что антигены M. рneumoniae были выявлены как в свободном состоянии, так и в составе ЦИК, специфическая реакция наблюдалась с белками, молекулярная масса которых находились в пределах от 30 до 170 кДа (30, 37, 45, 56, 58, 72, 90, 130 и 170(160) кДа). На иммуноэлектрофореграммах образцов крови и иммунных комплексов, выделенных из них, специфические антигены M. hominis находились в границах от 25 до 110 кДа (25, 55, 60, 58, 80, и 110 кДа). Это свидетельствует не только о специфичности определения микоплазм в ИФА, но и о том, что данным методом выявляется широкий антигенный спектр микоплазменных протеинов.

  • РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ У ДЕТЕЙ С ТИМОМЕГАЛИЕЙ

    АЛЕКСЕЕВ Л.П., БУРМЕНСКАЯ О.В., ВАГАНОВ П.Д., ДАНЬКО И.М., ДОНЕЦКОВА А.Д., НИКОНОВА М.Ф., ТРОФИМОВ Д.Ю., ЯРИЛИН А.А. — 2008 г.

    У детей первого года жизни с тимомегалией наряду со снижением содержания в крови лимфоцитов, Т-клеток и их хелперной (CD4 +) субпопуляции выявлено значимое уменьшение абсолютного и относительного содержания естественных регуляторных клеток (Treg) с мембранным фенотипом CD4 +CD25 hi, а также экспрессии основного внутриклеточного маркера этих клеток – FOXP3. Выявлена парадоксальная зависимость абсолютной и относительной численности Treg от выраженности тимомегалии: эти показатели максимально снижены при тимомегалии 1-й степени и не отличаются от контроля при тимомегалии 3-й степени. Выраженность снижения экспрессии FOXP3 не зависит от степени тимомегалии. При тимомегалии усиливается экспрессия генов супрессорных цитокинов TGFb и IL-10, с которыми частично связана реализация функции Treg и других регуляторных Т-клеток; усиление максимально выражено при тимомегалии 3-й степени. Регистрируется также усиление экспрессии гена IL-6 – цитокина, подавляющего развитие Treg. Можно предположить, что снижение содержания Treg в крови детей раннего возраста с тимомегалией обусловлено общим ослаблением продуктивного Т-лимфопоэза, ослабление экспрессии FOXP3 cвязано с повышением выработки IL-6, а усиление экспрессии генов TGFb и IL-10 может рассматриваться как компенсаторная реакция системы регуляторных клеток на низкое содержание Treg.

  • РОЛЬ TOLL-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА 2 И CD14 В ИММУНОСУПРЕССИИ ПРИ ИЕРСИНИОЗЕ

    HEESEMANN J., SING A., КОЗЛОВ И.Г., ФИЛИППОВА Н.А. — 2008 г.

    Характерной особенностью патогенных штаммов Yersinia является экспрессия вирулентного V-антигена (LcrV). LcrV является секретируемым протеином, который участвует в транслокации вирулентных протеинов Yersinia внутрь клетки хозяина и способствует преодолению врожденной иммунологической защиты организма. Данная работа посвящена изучению иммуномодулирующего эффекта V-антигена Y. enterocolitica на клетки хозяина. Впервые было показано, что бактериальный, нелипидированный вирулентный рекомбинантный протеин LcrV (rLcrV) и синтетические пептиды, повторяющие отдельные фрагменты его последовательности, вызывают индукцию экспрессии ИЛ-10 вследствие активации в клетке рецепторного комплекса CD14/TLR2. В результате индукции ИЛ-10 происходит подавление выработки ФНОa. Вероятно, данный процесс, происходящий в клетке хозяина при воздействии на нее V-антигена, является механизмом, с помощью которого Y. enterocolitica удается уклоняться от врожденного иммунного ответа.

  • СООТНОШЕНИЕ ОБЩИХ И МЕСТНЫХ РЕАКЦИЙ ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ

    АЛЕШКИН В.А., БОБЫЛЕВА Г.В., ТОПТЫГИНА А.П. — 2008 г.

    Работа посвящена исследованию взаимодействия общего и местного иммунитета детей первого года жизни в процессе микробной колонизации слизистой кишечника. Обследовали 72 ребенка от 1 до 8 месяцев, 18 детей были здоровы (группа 1), 13 детей – с нарушением микробного пейзажа кишечника (группа 2) и 41 ребенок – с лактазной недостаточностью и нарушением микробного пейзажа кишечника (группа 3). Было показано, что количество сывороточных IgA у детей трех обследованных групп было значимо ниже (p < 0,01), чем у их сверстников тридцать лет тому назад, но не различалось в трех обследованных группах. В то же время, у детей группы 1 количество sIgA в стуле оказалось на порядок меньше, чем в группах 2 и 3 (р < 0,01). Количество цитокинов в сыворотке крови детей трех групп значимо не различалось. При определении цитокинов в копроэкстракте в группе 1 никаких цитокинов обнаружено не было, тогда как в группах 2 и 3 цитокины были обнаружены, хотя и не у всех обследованных детей. Чаще других определялся ИЛ-4. Обращает на себя внимание, что количество цитокинов в копроэкстракте превышало концентрацию соответствующих цитокинов в сыворотке крови в десятки, сотни и даже тысячи раз. Обсуждается роль секреторных IgA в процессе микробной колонизации кишечника.

  • ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ ОБЪЕДИНЕННОГО ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ФОРУМА, САНКТ-ПЕТЕРБУРГ-2008 (ПРОДОЛЖЕНИЕ)

    2008

  • ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫХ ЛИМФОЦИТОВ

    АНЦИФЕРОВА Ю.С., БОГАТОВА И.К., СОТНИКОВА Н.Ю. — 2008 г.

    Целью работы было оценить характер иммунных реакций в эндометрии на основании определения особенностей популяционного состава, уровня активации и цитокинового профиля эндометриальных лимфоцитов при сравнении их с аналогичными характеристиками лимфоцитов периферической крови. Было установлено, что в эндометрии снижен уровень Т-лимфоцитов и Т-хелперов, усилена активация лимфоцитов, увеличено количество TCRgd + лимфоцитов, CD40L + Т-лимфоцитов и клеток, находящихся на поздних стадиях апоптоза. Эндометриальные лимфоциты характеризовались повышенной экспрессией рецепторов к TGFb1, а также усиленной экспрессией мРНК ИЛ-4, ИФНg, ГМ-КСФ и ФНОb. Выявленные изменения в характере иммунных реакций в эндометрии, с одной стороны, обусловлены функцией эндометрия как барьерной ткани, а с другой стороны, отражают особенности функционирования эндометрия как высокоспециализированной ткани репродуктивного тракта.

  • ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ

    БЫКОВСКАЯ Е.Ю., КАПРАНОВА Н.П., КОВАЛЕВА С.В., НЕСТЕРОВА И.В., РОЖКОВА Г.Г., РОМЕНСКАЯ В.А., ФОМИЧЕВА Е.В., ШВЫДЧЕНКО И.Н. — 2008 г.

    Целью настоящего исследования явилось определение фенотипического профиля и функциональных характеристик нейтрофильных гранулоцитов (НГ) при воспалительных заболеваниях гастродуоденальной зоны – хронический неатрофический активный гастрит (ХГ), ассоциированный Helicobacter pylori (Нр), и язвенная болезнь (ЯБ) желудка и/или двенадцатиперстной кишки в стадии обострения заболевания. В результате проведенных исследований выявлены как однотипные изменения фенотипического профиля НГ при ХГ и ЯБ, связанные, по-видимому, с универсальностью механизмов воспаления, так и различия в характере и уровне реагирования поверхностной мембраны НГ на патологический процесс в зависимости от степени выраженности воспалительной реакции, наличия повреждений слизистой оболочки (язвы и эрозии). Активация рецепторного аппарата при Нр -ассоциированных воспалительных заболеваниях не сопровождалась усилением фагоцитарной активности НГ. Выявлено снижение количества формазанпозитивных клеток при ЯБ наряду с увеличением числа клеток с диффузным расположением формазана.

  • ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СРАВНИТЕЛЬНОЙ ИММУНОЛОГИИ

    2008

  • ЦИТОКИНЫ И ДРУГИЕ ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ

    2008

  • АКТИВАЦИЯ ЯДРА НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ В КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ. ЭФФЕКТЫ ЦИТОКИНОВОЙ И ПЕПТИДНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

    НЕСТЕРОВА И.В., ПЕТРЕНКО С.Г., ФОМИЧЕВА Е.В., ШВЫДЧЕНКО И.Н. — 2007 г.

    Целью данного исследования являлось экспериментальное изучение структурных характеристик ядерного хроматина нейтрофильных гранулоцитов (НГ) периферической крови здоровых людей в условиях экспозиции клеток к липополисахариду (ЛПС), с оценкой возможности цитокиновой (ИЛ-1Р) и пептидной - глюкозаминилмурамилдипептид (ГМДП) и бестим (БС) регуляции ЛПС-индуцированной активации ядер нейтрофилов, а также определение особенностей ядерной активации НГ у пациентов с острым деструктивным панкреатитом (ОДП). Активность хроматина ядер НГ тестировали методом поляризационной микроскопии. Установлено дозозависимое реагирование ядерного хроматина НГ на стимуляцию ЛПС. ИЛ-ф обладает дополнительным усиливающим влиянием на ЛПС-индуцированные активационные процессы в ядре. Выявлена высокая активация хроматина ядер НГ у больных с ОДП в стадии гнойно-септических осложнений, сравнимая с непосредственным воздействием ЛПС на клетку. ГМДП и БС оказывают нормализующее действие на активационные процессы в ядре НГ в ранние сроки после их стимуляции ЛПС in vitro.

  • АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ И МЕХАНИЗМОВ КООПЕРАЦИИ РЕАКЦИЙ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ИГЛОКОЖИХ

    ДЬЯЧКОВ И.С., КУДРЯВЦЕВ И.В. — 2007 г.

    Работа посвящена анализу клеточных реакций врожденного иммунитета морской звезды Asterias rubens. Число циркулирующих целомоцитов, уровень продукции ими активных форм кислорода, динамику выведения гемоглобина человека и бактерий из целомической жидкости оценивали до иммунизации, а также на сроках 1–120 ч. Также сравнивали метаболическую и пролиферативную активности целомоцитов в ответ на митогенную стимуляцию in vitro с использованием радиометрического учета включения меченых тимидина и уридина, а также по результатам МТТ-теста. Установлено, что время элиминации растворимых и корпускулярных антигенов составляет 12–24 ч. В ответ на иммунизацию происходит увеличение числа циркулирующих клеток и усиление продукции активных форм кислорода. Впервые в экспериментах in vitro показана митоген-индуцированная пролиферация циркулирующих целомоцитов морских звезд. Усиление пролиферативной активности in vitro по срокам на 24 ч предшествовало повышению синтеза O 2 циркулирующими клетками в опытах in vivo. Обсуждается роль и место защитных реакций иглокожих в процессе становления реакций врожденного и приобретенного иммунитета позвоночных. Ставится вопрос о механизмах кооперации эффекторных клеток в защитных реакциях иглокожих и о причинах возникновения реакций приобретенного иммунитета.

  • АНТИТЕЛА К ДНК В КРОВИ БОЛЬНЫХ РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ

    БУНЕВА В.Н., ГАРМАШОВА Н.В., ДОРОНИН Б.М., ЕРШОВА Н.А., КОНЕНКОВА Л.П., МОГЕЛЬНИЦКИЙ А.С., НЕВИНСКИЙ Г.А., ТЫШКЕВИЧ О.Б. — 2007 г.

    Проведено сравнение уровня антител (АТ) против нативной (н) и денатурированной (д) ДНК в крови 49 больных рассеянным склерозом (РС), системной красной волчанкой (СКВ) и здоровых доноров. Показано, что у 18% и 53% больных РС уровень АТ против нДНК и дДНК, соответственно, статистически достоверно выше, чем у здоровых доноров. В отличие от АТ к дДНК при РС и при СКВ, уровни АТ к нДНК при СКВ достоверно отличаются от таковых при РС за исключением подгруппы больных с вторично-проградиент-ным течением РС. Титр АТ против дДНК обычно выше, чем к нДНК. Оценены коэффициенты корреляция между уровнями АТ к нДНК и дДНК для всей группы больных РС в целом (0,88), а также подгрупп этой группы с ремиттирующим (0,81), первично- (0,88) и вто-рично-проградиентным (0,89) течением заболевания. Проведен корреляционный анализ титров анти-ДНК АТ с 13 различными стандартными клиническими параметрами, включая оценку по функциональной шкале Куртцке. В целом для всей группы больных РС абсолютные значения коэффициентов положительной и отрицательной корреляции значений анти-ДНК АТ с клиническими показателями относительно низкие (0,36 - 0,89), но существенно повышаются для подгрупп с первично-, вторично-проградиентным и ремитти-рующим течением заболевания. Разбиение этих подгрупп на дополнительные подподгруп-пы приводит к повышению статистически достоверных коэффициентов корреляции, что согласуется с возможностью специфического сочетания генетического, хронического, воспалительного, аутоиммунного, демиелинизирующего, нейродегенеративного и других факторов в развитии РС у каждого отдельного больного. Уровень анти-ДНК АТ коррелирует в разных группах и подгруппах с различными клиническими параметрами, но чаще всего с нарушениями функции мозгового ствола, а также кишечника и мочевого пузыря и в меньшей степени мозжечковых функций.

  • ВЛИЯНИЕ НЕСИММЕТРИЧНОГО ДИМЕТИЛГИДРАЗИНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ОКИСЛЕНИЯ НА ИММУНОФЕНОТИП ЛИМФОЦИТОВ И УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ У ЛИКВИДАТОРОВ БАЛЛИСТИЧЕСКИХ РАКЕТ

    БУКИНА К.Л., ШИПОВА Е.Е., ШМАКОВА Т.В. — 2007 г.

    При ликвидации межконтинентальных баллистических ракет (МБР) работники подвергаются влиянию высокотоксичного компонента ракетного топлива (РТ) – гептила и продуктов его окисления, а также углеводородов, диоксида азота, аэрозолей металлов, которые образуются при резке корпусов ракет. Целью данной работы явилось выявление характера изменений иммунофенотипа лимфоцитов и уровня цитокинов у работающих в условиях воздействия указанных производственных факторов. Обследовано 95 работников участка нейтрализации, имеющих наиболее интенсивный контакт с компонентами РТ, и 59 лиц участка резки корпусов ракет, испытывающих меньшее влияние остатков РТ, но контактирующих с аэрозолями металлов. В контрольную группу вошли лица, не подвергавшиеся воздействию химических веществ в условиях производства. Проводили иммунофенотипирование лимфоцитов периферической крови иммуноцитохимическим методом с моноклональными антителами CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD25 и HLA- DR и системой визуализации DAKO (Дания). Определяли уровень цитокинов (ИЛ-1b, ИЛ-2, ИЛ-4, ФНО-a, ИНФ-g) в сыворотке крови твердофазным иммуноферментным методом с использованием тест-систем ООО “Протеиновый контур” (Санкт-Петербург). При первичном обследовании лиц, имеющих наиболее интенсивный контакт с компонентами РТ, обнаружили повышенную продукцию CD19 +- (В-лимфоциты) и CD16+-клеток (NK-натуральные киллеры), на фоне сохранной численности Т-лимфоцитов зафиксировали усиление экспрессии маркеров активации – CD25 и HLA-DR. Анализ цитокинового спектра позволил выявить как повышение концентрации медиаторов, продуцируемых воспалительными хелперами (Th1) – ИЛ-2, ФНО-a, так и ИЛ-4, который синтезируется иммунными хелперами (Th2), что свидетельствует о развитии иммунного ответа смешанного типа. Сделаны выводы об активации клеточных факторов адаптивного иммунного ответа у лиц, участвующих в уничтожении жидкотопливных ракет, и необходимости проведения мониторного наблюдения за состоянием их иммунной системы.

  • ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ИММУНОФАРМАКОТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ВНЕГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ

    АНИСИМОВА О.В., ПЯТАЕВ Н.А. — 2007 г.

    Суть метода экстракорпоральной иммунофармакотерапии заключается во внеорганизменной обработке лейкоцитов иммуномодулятором с последующей их реинфузией. Основной эффект данной методики связан с индукцией иммуноцитов экстремально высокими концентрациями иммуномодулятора, а также с освобождением данных клеток от действия эндогенных супрессорных факторов. Целью настоящего исследования была оценка эффективности включения экстракорпоральной иммунофармакотерапии в комплекс терапевтических мероприятий при тяжелой внегоспитальной пневмонии. Проводилось исследование динамики иммунного статуса. На основании анализа результатов применения метода у 59 пациентов с тяжелой внегоспитальной пневмонией установлено, что применение фармакоимунотерапии имунофаном оказывает более выраженное (по сравнению с традиционной терапией) позитивное влияние на факторы естественной иммунорезистентности и характер иммунного ответа. Эффект иммуностимуляции выражается в восстановлении до нормы абсолютного количества Т-лимфоцитов и числа Т-хелперов, нормализации соотношения хелперной и супрессорной активности, а также более ранним восстановлением бактерицидной и фагоцитарной активности нейтрофилов.