научная статья по теме МЕХАНИЗМЫ САМОРЕГУЛЯЦИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ И МЫШЕЧНОЙ ТРЕНИРОВКЕ Биология

Текст научной статьи на тему «МЕХАНИЗМЫ САМОРЕГУЛЯЦИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ И МЫШЕЧНОЙ ТРЕНИРОВКЕ»

УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК, 2012, том 43, № 2, с. 72-82

УДК 612:796

МЕХАНИЗМЫ САМОРЕГУЛЯЦИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПОКИНЕЗИИ И МЫШЕЧНОЙ ТРЕНИРОВКЕ

© 2012 г. А.С. Чинкин

Поволжская государственная академия физической культуры, спорта и туризма, Казань

В статье анализируются данные литературы о роли сократительного аппарата миокарда в регуляции насосной функции сердца при гипокинезии, умеренных и чрезмерных физических нагрузках. Приведенные данные свидетельствуют о том, что при умеренных физических нагрузках повышается роль сократительного аппарата миокарда, благодаря чему возрастает экономичность работы сердца и механизмов его экстракардиальной регуляции. В режиме чрезмерных нагрузок рост ад-ренергических инотропных влияний на миокард сочетается со снижением вклада его сократительного аппарата в общую совокупность регуляторных влияний на насосную функцию сердца. Ослабление механизмов саморегуляции выявлено и при режиме гипокинезии. Однако в последнем случае усиление адренергических инотропных влияний отсутствует.

Ключевые слова: режимы физических нагрузок, гипокинезия, миокард, сократительный аппарат, саморегуляция

Адаптация сердца к изменяющимся условиям среды и потребностям организма осуществляется при участии внутрисердечных и внесердечных (экстракардиальных) регуляторных механизмов. Внутрисердечные механизмы преимущественно "привязаны" к клеткам миокарда, следовательно, по существу являются внутриклеточными. К их числу относятся сократительный аппарат миокарда, механизмы ионного транспорта, генетический аппарат клетки, ферментные системы, осуществляющие пластическое и энергетическое обеспечение миокарда, мембранные рецепторы [34].

Внутриклеточные и экстракардиальные механизмы представляют собой взаимосвязанные звенья единой системы регуляции сердца. Вместе с тем при изменениях состояния организма и при адаптации к новым факторам среды [5] и к физическим нагрузкам [40] относительный вклад этих механизмов в общую совокупность регуляторных влияний на сердце не остается неизменным.

Изучение регуляции сердца при занятиях спортом и экспериментальные исследования с моделированием различных режимов физических нагрузок большей частью ориентированы на выявление изменений в механизмах экстракардиаль-ной регуляции, а внутриклеточные регуляторные механизмы изучены в значительно меньшей степени. Это же относится и к исследованию влияния ограничения физических нагрузок - гипокине-

зии. В настоящем обзоре предпринята попытка в какой-то мере восполнить этот пробел. Основное внимание в нем будет уделено обсуждению роли внутриклеточных механизмов сократительного аппарата миокарда в регуляции насосной функции сердца. Мы учитывали, что влияние на регуляцию и саморегуляцию сократительной функции сердца при адаптации к разным режимам физических нагрузок могут оказывать газообразные сигнальные молекулы, в частности оксид азота (N0). В миокарде он модулирует пейсмекерные и кальциевые токи, оказывает влияние на секрецию норадреналина из симпатических нейронов, на кардиомиоциты и интрамуральные нейроны сердца, контролирует работу синоатриального узла [58]. N0 повышает физическую работоспособность и способность адаптации к физической нагрузке [1], влияет на хроноинотропную зависимость миокарда при гиперфункции и гипертрофии сердца [11].

РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ АДАПТАЦИИ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА УДАРНЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ

Из большого числа изменений, вызываемых долговременной адаптацией к физическим нагрузкам, раньше других внимание ученых привлекло изменение размеров сердца. Более 100 лет назад в эксперименте на щенках было показано

[70], что регулярное выполнение физической нагрузки приводит к увеличению массы сердца -гипертрофии. В последующем было установлено, что при этом увеличивается также и длина волокон миокарда, что неизбежно приводит к увеличению объема полостей сердца - дилятации. Наибольшей выраженности дилятация достигает у занимающихся видами спорта, связанными с развитием выносливости [35]. Объем сердца у их представителей превышает 1000 см3 (максимально 1700 см3), тогда как у занимающихся ско-ростно-силовыми видами спорта объем полостей увеличен в значительно меньшей степени, и общий объем сердца зависит в основном от степени гипертрофии миокарда [14].

Увеличение размеров сердца в данном обзоре рассматривается в связи с закономерностью, известной как механизм Старлинга, согласно которой, сила сокращения сердечной мышцы зависит от исходной длины ее волокон [75]. Благодаря этому сократительный аппарат миокарда без влияний извне способен регулировать силу сокращений в соответствии с объемом притекающей к сердцу крови. Франк [61], еще раньше наблюдавший усиление сокращений миокарда при его растяжении, объяснял это исходным напряжением волокон. Поскольку длина и напряжение волокон миокарда при растяжении изменяются параллельно, эту закономерность обычно обозначают как механизм Франка-Старлинга.

В настоящее время известны два вида ответа сердечной мышцы на растяжение - быстрый и медленный. При быстром ответе сила сокращения миокарда увеличивается сразу после растяжения, при медленном - через несколько минут [17]. В естественных условиях деятельности сердечной мышцы, сочетающей попеременное растяжение и укорочение ее волокон, функциональное значение имеет, очевидно, быстрый ответ, в частности, для координации выброса правого и левого желудочков.

В соответствии с механизмом Франка-Стар-линга дилятацию полостей сердца и гипертрофию миокарда, вызванные физическими нагрузками, можно расценивать как важную предпосылку для большего наполнения желудочков в период диастолы и увеличения ударного объема крови (УОК). В условиях покоя это имело бы важное значение для компенсации снижения ЧСС -брадикардии тренированности. У выносливых спортсменов, имеющих ЧСС 40-30 и меньше уд/ мин, именно так, очевидно, и происходит, в противном случае произошло бы катастрофическое снижение сердечного выброса (МОК). И неудивительно поэтому, что УОК в покое у них достигает 100-120 мл, что в 1,5-1,8 раза превышает

средний показатель нетренированных людей [18, 33]. "Работает" при этом механизм Франка-Старлинга или же увеличение УОК обусловлено лишь усилением инотропных влияний адренер-гической регуляции сердца - предмет последующего обсуждения.

В пользу представления о том, что дилятация сердца тренированного организма в условиях покоя не приводит к мобилизации механизма Франка-Старлинга, вероятно, могут служить данные о том, что увеличение конечно-диасто-лического объема желудочков при дилятации не повышает напряжения их стенки. Напротив, диастолический тонус миокарда при этом снижается [10, 13]. Это может быть обусловлено повышением способности волокон миокарда к более полному расслаблению [18] и увеличением их растяжимости [9]. В свою очередь, эти изменения могут быть связаны с прямым влиянием оксида азота на электромеханическое сопряжение в миоцитах на этапе переноса ионов кальция через плазматическую мембрану и в цистернах саркоплазматического ретикулума [19, 22, 52]. В частности, конститутивная синтаза оксида азота (N08-3) способна вызывать тоническое ингибирование кальциевых токов Х-типа и аутогенную релаксацию клеток миокарда [69], которая функционирует в соответствии с закономерностями принципа отрицательных обратных связей [30].

Отметим также, что напряжение покоя миокарда млекопитающих зависит от белка титина, который обеспечивает упругие свойства расслабленной мышцы [64], поэтому пассивное напряжение мышцы, вызванное растяжением, может и не влиять на взаиморасположение актиновых и миозиновых миофиламентов и количество акто-миозиновых мостиков [17].

Казалось бы, названное выше представление находит подтверждение и в данных о том, что у спортсменов с умеренно выраженной брадикар-дией - 50-55 уд/мин - УОК не увеличен, а МОК, в соответствии с ЧСС, ниже, чем у нетренированных людей [4, 13, 49]. Такие же данные получены и в эксперименте: у крыс, адаптированных к умеренным нагрузкам, масса сердца была увеличена на 11-16%, сердечный выброс и ЧСС были снижены на 13-17%, УОК при этом оставался без изменений [4, 3].

Однако отсутствие изменений УОК и приведенные выше данные еще не указывают однозначно на непричастность механизма Франка-Старлин-га к насосной функции сердца у спортсменов в покое. Отметим, прежде всего, что зависимость длина-напряжение для сердечной мышцы определяется не только изменением взаимного распо-

ложения миофиламентов актина и миозина. Более значимую роль при растяжении мышцы играет повышение чувствительности тропонина к Са2+ [66], причем даже не длина определяет чувствительность к Са2+, а сила [48].

Следует обратить внимание на то, что диля-тация сердца в тренированном организме, несмотря на возросший сократительный потенциал умеренно гипертрофированного миокарда, в условиях покоя больше ориентирована не на увеличение УОК, а на повышение функциональных резервов сердца. Это достигается в основном благодаря экономичной сократительной функции миокарда. Показано, что нормальные, а также и более высокие величины УОК у спортсменов сочетаются с меньшей скоростью нарастания давления в желудочках при систоле [54], укорочения циркулярных волокон миокарда [27] и изгнания крови [3], чем у нетренированных людей, и с так называемым фазовым синдромом гиподинамии миокарда [13, 28]. Максимальная скорость развития давления (ДР/Д?тах) в ЛЖ при систоле у крыс, адаптированных к умеренным нагрузкам (3115 ± 216 мм рт. ст./с), также ниже, чем в контроле (3756 ± 125 мм рт.ст./с), более чем на 20% (р < 0,01), хотя, как уже указывалось, УОК у них не различается. Это могло быть реализовано благодаря отрицательному инотропному влиянию N0 в период систолы [19, 22].

Закономерное следствие этих изменений - увеличение не только диастолического, но и систолического объема желудочков при значительном снижении фракции выброса. В результате УОК у тренированных спортсменов составляет менее 50% КДО, в то время как у нетренированных людей - около 80% [13]. Согласно [2], сердце тренированных на выносливость спортсменов в покое може

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Показать целиком