научная статья по теме МОЖЕТ ЛИ РОДСТВЕННЫЙ ОТБОР СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ СТАРЕНИЯ? Химия

Текст научной статьи на тему «МОЖЕТ ЛИ РОДСТВЕННЫЙ ОТБОР СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ СТАРЕНИЯ?»

БИОХИМИЯ, 2012, том 77, вып. 7, с. 882 - 892

УДК 577.017.67

МОЖЕТ ЛИ РОДСТВЕННЫЙ ОТБОР СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРОГРАММЫ СТАРЕНИЯ?

© 2012 г. А.В. Марков

Палеонтологический институт им. А.А. Борисяка РАН, 117997Москва, Профсоюзная ул., 123; электронная почта: markov_a@inbox.ru

Поступила в редакцию 13.02.12 После доработки 22.02.12

В теории адаптивного старения или феноптоза (альтруистического самоустранения организма) предполагается, что мутации, способствующие росту смертности с возрастом (гены старения), могут быть поддержаны отбором при определенных условиях. Однако характер этих условий и частота их встречаемости в природе не вполне ясны. С помощью имитационного компьютерного моделирования показано, что гены старения могут распространяться в генофонде популяции благодаря механизму родственного отбора при выполнении двух условий: во-первых, популяция должна обладать высокой «вязкостью» (низкой перемешивае-мостью), что обеспечивает необходимую для родственного отбора положительную корреляцию между пространственной близостью особей и их родством; во-вторых, еще до приобретения генов старения репродуктивный потенциал особей должен достаточно быстро снижаться с возрастом, в то время как жизнеспособность снижается медленнее или остается постоянной. По-видимому, эти условия могут выполняться у территориальных и социальных видов, для которых характерна острая конкуренция за социальный статус и брачных партнеров.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: правило Гамильтона, родственный отбор, феноптоз, старение, моделирование.

Идея о том, что старение может быть фено-типическим проявлением особой генетической программы старения, которая развилась в ходе эволюции как полезная адаптация [1], отвергается большинством геронтологов [2]. Возможно, одна из причин этого — недостаточное теоретическое обоснование данной идеи. В современном научном сообществе лишь с большим трудом могут найти понимание попытки подвести под нее теоретическую базу, основанную на представлениях об адаптациях для блага вида, моделях группового или межпопуляционно-го отбора [3], поскольку считается, что подобные модели работоспособны лишь в очень узком диапазоне условий [4, 5]. Поэтому актуален вопрос: возможны ли иные теоретические обоснования идеи адаптивного старения и фенопто-за (адаптивного биохимического самоубийства организма) [1, 6, 7], опирающиеся на общепринятые геноцентрические эволюционные модели? В настоящей работе в качестве такой модели, потенциально способной определить искомый теоретический базис для идеи адаптивного старения, рассматривается теория родственного отбора [5, 8-10].

Возможность влияния родственного отбора на эволюцию старения обсуждается в литерату-

ре [11]. Однако работ, демонстрирующих теоретическую возможность закрепления родственным отбором генов старения (мутаций, ускоряющих рост смертности с возрастом и не имеющих при этом иных полезных плейотропных эффектов), нам известно только три [12-14]. Суть идеи в том, что ускоренная (благодаря старению) гибель взрослой особи теоретически может повысить ее совокупную приспособленность, поскольку ресурсы, использовавшиеся погибшей особью, могут более эффективно использоваться ее молодыми родственниками [11]. Этому должно способствовать так называемое наследование ресурсов - нередко встречающаяся в природе ситуация, когда освобожденные умершей особью ресурсы (гнездо, территория или социальный ранг) переходят по наследству к ее потомкам [15].

Несмотря на необщепризнанность гипотезы адаптивного старения, в теоретических моделях эволюции жизненных циклов (стратегий), как правило, предусматривается возможность адаптивного изменения продолжительности жизни, в том числе и в сторону ее сокращения [16]. Однако трактовка причин эволюционного развития адаптаций, ведущих к росту смертности с возрастом, в рамках этих моделей иная, чем в те-

ории адаптивного старения и феноптоза. Модели эволюции жизненных циклов обычно основаны на представлении о компромиссе (tradeoff) между количеством ресурсов, которые организм может направить, с одной стороны, на размножение, с другой — на самоподдержание, в том числе на работу систем репарации, противодействующих износу организма [17]. Предполагается, что рост затрат на репродукцию (репродуктивного усилия) с большой вероятностью ведет к ускоренному износу организма, и поэтому снижение жизнеспособности и рост смертности с возрастом (старение) являются побочным результатом эволюционной оптимизации жизненного цикла и роста репродуктивного усилия [18—21]. Так, нетрудно показать, что мутация, повышающая плодовитость и при этом приводящая в качестве побочного эффекта к сокращению продолжительности жизни, во многих случаях (т.е. при широком спектре входных параметров модели) будет поддержана отбором [22].

Кроме того, теория эволюции жизненных циклов традиционно опирается на идеи, развитые У. Гамильтоном в основополагающей статье по эволюции старения [23], в частности на идею о том, что чем позже в онтогенезе начинает проявляться фенотипический эффект вредной (снижающей жизнеспособность) мутации, тем слабее действие очищающего отбора на такую мутацию. Даже если особи не стареют, они все равно время от времени погибают в силу множества причин (инфекции, хищники, случайные травмы, стихийные бедствия и т.д.). Отсутствие старения — это не отсутствие смертности, а отсутствие роста смертности с возрастом. Чем больше возраст, тем меньше будет в популяции особей, доживших до такого возраста, даже если особи не стареют. Вероятность дожить до возраста A у нестареющих организмов в общем случае должна экспоненциально убывать по мере роста А. Чем меньше вероятность дожить до данного возраста, тем слабее действие очищающего отбора на мутации, начинающие проявляться в этом возрасте. Следовательно, накопление вредных мутаций, снижающих жизнеспособность в таком возрасте, до которого особи в природе редко доживают, происходит неизбежно, и этим можно объяснить универсальность феномена старения. Развитие этих идей, лежащих в основе классической эволюционной теории старения, представлено Чарлзуортом в обзоре [24].

Если старение рассматривается как побочный результат эволюционного компромисса, то гипотеза о существовании специальной генетической программы старения является избыточной. Естественный износ, вызванный ограни-

ченностью направляемых на репарацию ресурсов, кажется достаточным объяснением феномена старения [22]. В этом случае подлинной адаптацией является рост плодовитости или репродуктивного усилия, а ускоренный износ организма — его побочным следствием, «ценой», которую организмам приходится платить за рост эффективности размножения. Концепция В.П. Скулачева, напротив, предполагает, что старение само по себе может быть адаптацией. Иначе говоря, утверждается, что отбор может благоприятствовать распространению аллелей, обусловливающих снижение жизнеспособности с возрастом (старение) именно потому, что они способствуют старению, а совсем не потому, что они увеличивают плодовитость, а старение при этом возникает как нежелательный, но неизбежный побочный эффект.

В настоящей работе с помощью имитационного моделирования показано, что родственный отбор при определенных условиях может (по крайней мере теоретически) способствовать эволюционному развитию старения, т.е. поддерживать мутации, ускоряющие снижение жизнеспособности с возрастом. Это возможно даже в том случае, если старение — единственное фе-нотипическое проявление этих мутаций, а не побочное следствие роста репродуктивного усилия или плодовитости. Таким образом, предлагается модель эволюционного развития старения, которая не опирается ни на групповой отбор, ни на телеологическую идею адаптаций для блага вида, ни на концепцию компромиссного распределения ресурсов организма между функциями репродукции и поддержания жизнеспособности, ни на идею об ослаблении очищающего отбора с возрастом. Полученные результаты показывают, что генетическая программа старения теоретически может сформироваться при соблюдении определенных условий. Мутации, сокращающие жизнь, могут быть поддержаны отбором именно потому, что они сокращают жизнь, даже если никак иначе фенотипи-чески не проявляются и ничего не дают особи в качестве компенсации за ускоренную гибель. Полученные результаты в целом совпадают с выводами Трейвиса [12], основанными на результатах анализа с помощью сходной, но отличающейся в существенных деталях модели.

ОПИСАНИЕ МОДЕЛИ

Поскольку старение — феномен универсальный, для анализа базовых принципов эволюции старения целесообразно использовать генерализованные и по возможности простые модели с

минимальной привязкой к реалиям конкретных видов, жизненных стратегий и условий обитания. Рассматриваемая модель оперирует двумя универсальными переменными, характеризующими жизненную стратегию: плодовитостью и смертностью, каждая из которых может зависеть (или не зависеть) от возраста особи. Дополнительным параметром является миграционная активность особей, определяющая популяцион-ную вязкость (population viscosity), или степень перемешиваемости популяции, от которой зависит соотношение между пространственной близостью особей и их генетическим родством. Популяция должна быть достаточно вязкой, чтобы в ней мог действовать родственный отбор [8, 25].

Моделируется жизнь популяции бесполых организмов с максимальной численностью 900 особей. События разворачиваются в пределах матрицы 30 х 30, каждая ячейка которой может поддерживать существование одной взрослой особи. Каждая взрослая особь в каждый момент времени (т.е. при каждом шаге модели, который можно условно приравнять к одному году) характеризуется следующими показателями: a (возраст особи), f (плодовитость — число потомков, произведенных особью в этом году), d (вероятность гибели в течение данного года; величина 1 — d отражает жизнеспособность, т.е. сопротивляемость всем факторам, которые могут привести к гибели), s (величина, определяющая скорость роста d с возрастом из-за естественного износа или в результате работы генов старения; значение s наследуется и не меняется в теч

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Показать целиком

Пoхожие научные работыпо теме «Химия»