СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ, 2014, том 28, № 3, с. 36-44
УДК 612.821
НАРУШЕНИЕ СКОРОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ СЛУХОВОЙ ИНФОРМАЦИИ В СТРУКТУРАХ СТВОЛА МОЗГА У ДЕТЕЙ С РАССТРОЙСТВАМИ РАЗВИТИЯ РЕЧИ И ТРУДНОСТЯМИ
В ОБУЧЕНИИ
© 2014 г. О. И. Ефимов, В. Л. Ефимова, В. П. Рожков1
ООО "Логопрогноз" 191014 Санкт-Петербург, Манежный пер., д. 8 E-mail: prefish@ya.ru 'Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН 194223 Санкт-Петербург, просп. Тореза, 44 E-mail: vlrozhkov@mail.ru
Поступила в редакцию 10. 02. 2014 г.
Исследовали акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) мозга у 100 детей дошкольного возраста с нарушениями развития речи и 39 школьников с трудностями в обучении. По сравнению с детьми с нормальным речевым развитием у 22-24% детей с нарушениями развития речи выявлено замедленное центральное проведение (увеличенный межпиковый интервал I-V АСВП). Применение модифицированной методики АСВП на короткий тональный стимул 4 кГц позволило по латентности VI пика установить замедление проведения у 81% детей с расстройствами аутисти-ческого спектра, у 69-72% детей с алалией и задержкой речевого развития, и у 65% школьников с трудностями в обучении. Полученные данные показали, что для детей с нарушениями развития речевой функции характерным является замедленность проведения и обработки акустической информации в структурах слуховых трактов ствола мозга, при этом увеличенный латентный период VI пика АСВП предложено использовать в качестве "маркера", который может применяться для раннего обнаружения и направленной коррекции выявленных нарушений.
Ключевые слова: речевое развитие, слуховые стволовые вызванные потенциалы, алалия, аутизм, трудности в обучении.
ВВЕДЕНИЕ
Одна из основных причин нарушений развития речи является дисфункция высших, в частности корковых отделов ЦНС (Бадалян, 1984). При этом данные нейрофизиологических исследований убедительно свидетельствуют о том, что формирование и реализация языковых и речевых функций зависит от согласованного взаимодействия афферентных и эфферентных систем, начиная со слуховых ядер нижних отделов ствола мозга, заканчивая ассоциативными областями коры мозга (Гершуни, 1973; Вартанян, 1991; Альтман и др., 2006). В настоящее время накопилось много исследовательских данных о роли структурных и функциональных нарушений на уровне подкорковых слуховых центров, мозжечка, лимбической системы в патогенезе расстройств, сочетающих-
ся с девиантным развитием коммуникативных и речевых функций (Courchesne, 1997; Koziol, Budding, 2009; Trevarthen, Delafield-Butt, 2013).
За последние десятилетия была выделена целая группа нарушений слуховых функций, объединенных в категорию "расстройств переработки слуховой информации", характеризующаяся трудностями в локализации источника звука, различении и узнавании паттернов звуковых стимулов, разделении, группировке или упорядочивании речевых и неречевых звуков, а также сниженной скоростью обработки слуховой информации (American Speech-Language-Hearing association, http://asha. org/docs/html/TR1996-00241.html). Данные расстройства могут сочетаться с нарушениями развития языка и речи, а также со специфическими проблемами обучения (Goswami, 2003). Показано, что трудности в обработке вербальной ин-
формации являются одним из ведущих факторов в картине нарушений обучаемости и выявляются у всех детей с проблемами в обучении (Lliadou et al., 2009).
По данным ведущих специалистов, исследовавших детей с расстройствами, основными признаками которых были нарушения формирования речи (алалия, задержка развития речи, аутизм), именно фактор времени в работе слухоречевой системы оказался в центре патофизиологических механизмов этих расстройств (Tallal, Piercy, 1974; Merzenich et al., 1996). При предъявлении детям с алалией речевой информации с искусственным тотальным замедлением фонем фразы у них заметно улучшалось восприятие речи (Tallal, Gaab, 2006).
Патогенез этих нарушений недостаточно изучен. Высказано предположение, что одной из основных причин расстройств развития языка и речи является девиантное формирование уже в раннем онтогенезе систем, обеспечивающих интеграцию сенсорных и моторных процессов (Trevarthen, Delafield-Butt, 2013). При этом важное значение имеет замедление обработки акустических сигналов в слуховых трактах и центрах ствола мозга, обусловленное нарушениями миелинизации, структурными мальформациями, метаболическими и нейромедиаторными расстройствами (Koziol, Budding, 2009; Kulesza et al., 2011).
Цель исследования - выяснение того, в какой мере, по данным АСВП, нарушения развития речевой функции связаны со снижением скорости передачи и обработки слуховой информации, и насколько часто эти нарушения обнаруживаются на уровне слуховых центров и трактов ствола мозга. Особый интерес представлял поиск объективного показателя, позволяющего эффективно выявлять среди детей с расстройствами развития речи пациентов с нарушением центрального проведения для обеспечения адекватной коррекции.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДИКА
Нами обследованы 139 детей, разделенных на четыре клинические группы. Одну из групп составили дети от 7 до 13 лет - 39 школьников со специфическими трудностями в обучении (learning disabilities), у которых основные нарушения были связаны: с восприятием речи, дислексией, дис-графией, дискалькулией. Три другие клинические группы составили дети от 3 до 7 лет - 28 детей с диагнозом алалия (преимущественно смешанного характера), 47 детей с расстройствами аути-
стического спектра (РАС), 25 детей с задержкой развития речи (ЗРР, выход из алалии). Все дети имели предварительно установленные диагнозы. Обследование АСВП у детей клинических групп выполнено в качестве диагностической процедуры по направлению невролога.
Контрольная группа состояла из 48 детей от 3 до 13 лет, они обследованы на основании добровольного согласия родителей, которые были информированы о целях обследования и согласны с условиями их проведения.
Регистрировали АСВП при помощи анализатора "NicoletVikingselectTM" (VIASYSHealthscareInc, USA). Использовали отведения: сосцевидный отросток слева и справа - вертекс. Чашечковые хлорсеребряные электроды фиксировали с использованием адгезивной кондуктивной пасты, заземляющий электрод размещали в точке Fpz. Добивались, чтобы межэлектродное сопротивление не превышало 4 кОм. Суммировали по 5001000 вызванных ответов (каждый длительностью 12 мс) без трасс, содержащих артефакты (с их автоматической режекцией при превышении порога амплитудной дискриминации 30-40 мВ). Полосу пропускания сигналов устанавливали в пределах от 100 до 3000 Гц.
Во время регистрации вызванных потенциалов ребенок располагался в кресле. Все обследуемые дети с нарушениями речевой функции не имели нарушения слуха по представленным заключениям сурдологов. У детей контрольной группы и у детей клинических групп, с которыми был возможен контакт, с целью стандартизации условий стимуляции перед регистрацией АСВП определяли слуховые пороги восприятия щелчка для левого и правого уха.
В качестве "стандартного" стимула использовали щелчок (полярность - разрежение) длительностью 0.1 мс и интенсивностью 70 дБ уровня слуха. Измеряли пиковые латентности и амплитуды I, III, V пиков в ипсилатеральном по отношению к стимулируемому уху отведении. Амплитуду измеряли от максимума позитивной до максимума последующей негативной волны. Вычисляли "время центрального проведения" (величины интервалов между волнами I-III, III-V, I-V). Обязательным условием для включения ребенка в любую из групп для дальнейшего анализа было наличие идентифицируемых пиков I, III, V в "стандартном" АСВП при стимуляции с интенсивностью не более 90 дБ.
Для регистрации VI пика использовали модифицированный стимул - короткую тональную
посылку (toneburst, Blackman window) с частотой заполнения 4000 Гц, длительностью плато -0.5 мс, переднего фронта -0.5 мс, интенсивностью 70 дБ выше порога слуха. Идентификацию VI пика осуществляли с учетом выявления I, III и V пика при стандартной стимуляции. На анализируемой трассе при модифицированной стимуляции на стороне предъявления определяли доминирующий V пик. Следующее за ним позитивное отклонение считали VI пиком и определяли его пиковую латентность.
Стимулы предъявляли при помощи головных телефонов (TDH39) отдельно в левое и правое ухо с частотой 10.1 Гц. Усредняли от 500 до 1000 предъявлений с левой и правой стороны. Если в процессе усреднения число "заблокированных" ответов превышало 10% от числа накопленных, тест повторяли.
Статистическую обработку осуществляли с использованием пакета Statistica 6.0 for Windows. Оценивали параметры (средние, стандартные отклонения) распределений величин латентных периодов пиков и межпиковых интервалов АСВП. Различия средних, а также выборочных долей оценивали по t-критерию Стьюдента, значимыми считали различия при p < 0.05. Использовали дискриминантный анализ, по результатам которого составляли матрицы классификации и оценивали вероятность правильной классификации детей каждой из клинической и контрольной групп по величине латентности VI пика АСВП.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Одним из условий включения в каждую из групп (контрольную и клинические) было наличие в АСВП при стандартных условиях стимуляции хорошо различимых I, III и V волн. При этом условии волна VI (при применении в качестве раздражителя короткого тонального стимула) не была выявлена в клинической группе школьников с трудностями в обучении - у десяти детей (24%) при стимуляции справа и у семи (17%) - при стимуляции слева; в группе РАС - у 12 детей (26%) при стимуляции справа и у 13 (28%) - слева; в группе ЗРР - у шести детей (21%) при стимуляции справа и у семи (25%) - слева; в группе детей с алалией - у пяти детей (20%) при стимуляции справа и у шести (24%) - слева. В контрольной группе волна VI выявлена у всех детей (за исключением стимуляции справа у одного ребенка). Вероятность отсутствия волны VI в АСВП у детей каждой из клинических групп была значимо
Рис. 1. Варианты АСВП (волна VI) у детей в норме и с речевой патологией.
1 - АСВП на щелчок, 2 - АСВП на тональну
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.