РАЗВЕДЕНИЕ, СЕПЕКиИЯ, ГЕНЕТИКА
УДК 636.2/.082
+ Оиенка производителей ни скрытые генетические дефекты
А. И. ЖИГАЧЕВ, доктор биологических наук Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины
Проблема генетически обусловленных аномалий, уродств и заболеваний животных в современных условиях приобретает большую значимость. Качественно новой особенностью современного животноводства является коренная реконструкция существующих и создание новых пород скота с высоким генетическим потенциалом продуктивности, пригодности к интенсивным технологиям, устойчивостью к заболеваниям.
Широкое применение искусственного осеменения, крупномасштабная селекция и биотехнология позволяют за короткий срок существенно изменить породный состав стад целых регионов, интенсивно использовать лучших производителей для создания животных с устойчивыми наследственными задатками по основным продуктивным признакам. В связи с этим необходимо более полно оценивать производителей по признакам жизнеспособности, воспроизводительной способности, устойчивости к заболеваниям, нарушения которых могут быть обусловлены изменениями в наследственных структурах клеток — мутациями генов и хромосом. В популяциях животных в процессе длительной эволюции и разведения накоплен определенный груз вредных мутаций. Величина этого, груза меняется под действием искусственного отбора, при использовании в воспроизводстве отдельных производителей — носителей мутаций.
В литературе приводится немало примеров, когда после интенсивного использования отдельных быков в стадах регистрировали многочисленные
случаи рождения аномальных телят. Так, бык Принц Адольф распространил в шведской и немецкой популяциях черно-пестрого скота ген бесшерстности. В айрширской породе бык Данлоп Талисман распространил летальный ген, вызывающий водянку у плодов. Бык под номером А-48 в ФРГ известен как гетерозиготный носитель гена акротериаза («ампутации конечностей»). Исключительно высокую частоту случаев аномалии в потомстве быка А-48 объясняют интенсивным использованием его потомков: быков № 95 и Е80.
В последнее время у голш-тинов в разных странах с высокой частотой выявляют летальный ген, вызывающий иммунодефицит (БЛАД-мутация). Генетический анализ носителей этого гена показал, что все они имеют общего предка быка Айвенхо Белла, который оставил многочисленное потомство в США, и его генотип репродуцировали при импорте голш-тинов в Западную Европу и СНГ.
До конца 30-х годов ученые ВИЖ успешно расширяли исследования по генетике аномалий. На крупном рогатом скоте плодотворно работал профессор Лютиков К. М. Он описал несколько аномалий среди швицкой, бестужевской, ярославской пород. Одна из них вошла в международный список летальных дефектов под названием «летальный фактор Лютикова». Я. Л. Глем-боцкий установил сцепление гена серой окраски с летальным геном, вызывающим у каракульских овец этого фенотипа по окрасу аномалии пищеварения и недоразвитие серд-
ца. У овец романовской породы Я. Л. Глембощсий установил связь между наличием «пежин» («галстука») и подверженностью животных бронхопневмонии. После реабилитации генетики исследования по влиянию наследственности на этиологию аномалий были возобновлены под руководством Л. К. Эрнста. Затем эту проблему изучали В. И. Петухов в Новосибирске, Н. А. Зиновьева — в ВИЖ, Л. А. Калашникова — во ВНИИплем, В. И. Глазко — на Украине и др.
О важности профилактики генетических аномалий говорится в федеральном законе «О племенном животноводстве». В связи с этим представляется необходимым дальнейшая разработка методологических аспектов данной проблемы. По нашему мнению, она должна быть сконцентрирована на вопросах углубленной проверки производителей на носительство скрытых генетических дефектов.
Актуальность этого признается многими учеными и селекционерами, но до практической реализации в масштабах страны дело еще не дошло. Сейчас ряд исследователей в обзорах литературы, в некоторых случаях подкрепляемых и своими собственными данными, бьют тревогу по поводу распространения у голштинского скота БЛАД-мутации. Да, действительно, этот генетический дефект с высокой частотой встречается у голштинов в Северной Америке (США и Канаде) и в ряде европейских стран, включая Россию и Украину. Что же касается причин столь быстрого его распространения, то, на наш взгляд, это можно объяснить с позиций эффекта родоначальника как частного случая дрейфа генов. Это не что иное, как генетико-автоматический процесс, когда нет отбора (+ или -) по данному признаку, но шла интенсивная репродукция генотипов Айвенхо Белла, который оказался не только гетерозиготным носителем данной мутации, но и улучшателем продуктивности.
РАЗВЕДЕНИЕ, СЕЛЕКЦИЯ, ГЕНЕТИКА
Второй причиной распространения мутаций является миграция генов от одной популяции к другой. Ярким примером этого является распространение летального гена бесшерстности в отдельных стадах черно-пестрого скота Ленинградской области. Начало миграции этого гена, как отмечено выше, положено в Германии, продолжено в Швеции, а через нее путь прошел и до АОЗТ «Лесное», стадо которого было сформировано на основе импорта из Швеции в 1948 году 36 коров. 209 нетелей и 8 бычков черно-пестрой породы. Среди этих животных были гетерозиготные носители летального гена бесшерстности.
Бык Трувор 3918, ставший родоначальником одной из линий, оказался гетерозиготным носителем указанного рецессивного гена. Впоследствии в трех товарных хозяйствах Ленинградской области — в совхозах «Предпортовый», Красная Балтика» и «Новое время» было зарегистрировано рождение бесшерстных телят от внуков и правнуков Трувора. Особенно наглядно летальный ген бесшерстности проявился в совхозе «Ново« время», где от быка Дока в 1989-1990 годах родилось свыше 150 нежизнеспособных бесшерстных телят. Генетический анализ показал, что аномалия обусловлена аутосомным рецессивным геном, обладающим плейотроп-ным действием. Следовательно, необходима проверка быков на носительство летальных и полулетальных генов с целью элиминации из интенсивного воспроизводства скрытых носителей генетических дефектов. А начинаться проверка должна с племсостава племхозов.
Схема такой работы в целом имеет классическую или традиционную основу, в племенном хозяйстве осуществляется учет и регистрация в племенных документах — в родословной матери в графе «воспроизводство-приплод» каждого аномального теленка с детальным описанием клиники и патогенеза. Их целесообразно направ-
лять для специальных ветери-нарно-генетических исследований на кафедры академий ветеринарной медицины. Происхождение такого теленка, особенно по отцу, должно быть подтверждено иммуногенети-ческим или другим методом. После этого информацию об отце теленка следует фиксировать в самом племхозе, пле-мобьединении и селекционном центре по породе.
После проверки быка по качеству потомства ухудшате-лей бракуют. Нейтральных и улучшателей, в потомстве которых регистрировали аномальный приплод, дополнительно проверяют путем осеменения коров, ранее дававших приплод с этой аномалией, или спариванием проверяемого быка с дочерьми других быков, в потомстве которых уже регистрировали ту же аномалию.
В случае моногенного рецессивного типа наследования от спаривания быка — гетерозиготного носителя рецессивного гена и коров-гетерозиготных носительниц ожидается расщепление по фенотипам в соотношении 3:1. В случае, если проверяемый бык является гетерозиготным носителем аномалии, в его потомстве от спаривания с дочерьми такого же по генотипу производителя соотношение нормальных к аномальным телятам будет равно 7:1.
Также выглядит схема скрещивания по третьему варианту. Однако преимущество этого варианта спаривания отца с дочерьми состоит в том, что в данном случае проверяется скрытое гетерозиготное носительство рецессивных мутаций по всем аллельным парам генов. При этом можно оценить и общую «чувствительность» генотипа быка к инбридингу.
Современная мировая и отечественная наука и практика располагают примерами такого рода тестовых спариваний. При этом используют достижения биотехнологии. В США, например,, для проверки быков на синдактилию осуществляют
суперовуляцию у гетерозиготных коров. Их осеменяют спермой проверяемых быков. Полученные эмбрионы пересаживают коровам-реципиентам. Для ускорения сроков проверки быка стимулируют ранние выкидыши или другим методом определяют наличие или отсутствие сращения копытец.
Учеными ВИЖ была рекомендована и проведена проверка на летальные гены быка Мастера 0001, известного гол-штинского улучшателя продуктивности дочерей. Этот производитель оказался безупречным по генотипу. Ни у одной из покрытых им дочерей не было аномальных потомков.
Что же делать, если выдающийся по продуктивным показателям производитель окажется носителем летального или полулетального гена? Его использование должно быть ограниченным, в основном для заказных спариваний с целью получения сыновей, которых после всесторонней оценки, в том числе проверки на гетеро-зиготность по летальным генам, можно использовать без ограничений. Результаты проверки быков на носительство летальных ■ и полулетальных генов, оценки их по продуктивности потомства нужно освещать в отдельно издаваемых каталогах, публиковать в книгах племенных животных и отраслевых журналах.
Оценка производителей на носительство вредных мутаций приобретает особое значение в случаях завоза спермы или производителей из других регионов или государств и их последующего интенсивного, использования в товарных стадах, особенно при создании новых пород и типов скота.
Далеко не все мутации у животных имеют видимую фе-нотипическую выраженность в форме уродств, тех или иных аномалий органов и систем. Очевидно, что часть их выпадает из поля зрения и ветврачей, и селекционеров. Отдельная категория мутаций вызывает первичные (наследственные) иммунодефициты. У лошадей
Щшшшшшш, штжт, гшыштш
— это комбинированный иммунодефицит, который наблюдается у жеребят арабской породы. У крупного рогатого скота голштинской породы, как отмечено выше, обнаружена новая БЛАД-мутация, приводящая к
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.