ЖУРНАЛ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, 2014, том 64, № 6, с. 585-599
= ОБЗОРЫ, ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СТАТЬИ
УДК 612.821+612.822.3
РАССТРОЙСТВА АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРА. ОБЗОР СОВРЕМЕННЫХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
© 2014 г. Е. А. Лущекина, В. Б. Стрелец
Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва, e-mail: elena.luschekinsa@yandex.ru Поступила в редакцию 16.10.2013 г.
Принята в печать 01.09.2014 г.
Аутизм, как и шизофрения, представляет собой гетерогенное заболевание, за развитие которого ответственны как генетические факторы, так и внешние воздействия на ранних сроках развития. Знания о сходстве и различиях этих расстройств могут помочь в их ранней диагностике и лечении. Проявления аутизма многоплановы, в соответствии с этим многообразны направления и методы их исследования от изучения особенностей поведения до нейрофизиологических механизмов и морфологических основ заболевания. Больные аутизмом испытывают специфические когнитивные трудности в области социальных отношений. Для них характерны расстройство социального взаимодействия, коммуникации и гибкости поведенческих реакций. Выраженность задержки развития детей, больных аутизмом, по клиническим и психологическим показателям коррелирует с увеличением спонтанной высокочастотной активности ЭЭГ. Когнитивная нагрузка у аутистов, в отличие от нормы, не приводит к существенным перестройкам высокочастотной активности. Это нарушение нейрофизиологической реакции на внешние раздражители может лежать в основе расстройства поведения. Отличие от нормы реактивности высокочастотных компонентов ЭЭГ на когнитивную нагрузку, на восприятие человеческих лиц и зрительных иллюзий, также как и нарушение функционирования системы зеркальных нейронов, можно считать общими механизмами, лежащими в основе нарушений, характеризующих аутизм и шизофрению. Эти общие механизмы связаны с нарушением тор-мозно-возбудительного баланса, регулируемого через ГАМК-трансмиссию и НМДА-рецепто-ры. Многоплановое изучение закономерностей дизонтогенеза при аутизме, помимо детализации клинической картины болезни и обоснования реабилитационных мероприятий, позволяет расширить фундаментальные представления о работе мозга.
Ключевые слова: расстройства аутистического спектра, шизофрения, онтогенез, ритмы ЭЭГ, зеркальные нейроны.
Autism Spectrum Disorder. Contemporary Experimental Researches Review
E. A. Luschekina, V. B. Strelets
Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology, Russian Academy of Sciences, Moscow,
e-mail: elena.luschekinsa@yandex.ru
Autism, like schizophrenia, are heterogeneous diseases, which are directed by both genetic factors and external influences in the early stages of development. Knowledge about the similarities and differences of these disorders can help early diagnosis and treatment. Patients with autism have specific cognitive difficulties in social relations. They are characterized by impairment of social interaction, communication and behavioral flexibility. The severity of the delay the development of autistic children, clinical and psychological indicators is correlated with an increase in the high frequency of spontaneous EEG activity. Cognitive task in autistic children, unlike normal persons, does not lead to a significant restructuring of high-frequency EEG activity, which may be a violation of the reaction mechanism to external stimuli and behavioral disorders. Abnormality in high-frequency components of EEG reactivity on cognitive task, the perception of human faces and visual illusions as well as the inadequate system of mirror neurons, can be considered common mechanisms underlying disorders of autism and schizophrenia. These general mechanisms may be considered as related to violation of the inhibition-exitation balance, con-
trolled via GABA-transmission and NMDA-receptors. A multidimensional study of patterns of dison-togenesis in autism, in addition to detailing the clinical picture of disease and rehabilitation activities, allows us to clear the fundamental understanding of the brain.
Keywords: autistic spectrum disorders, schizophrenia, ontogenesis, EEG-rhythms, mirror neurons.
DOI: 10.7868/S0044467714060070
Сегодня для изучения расстройств аути-стического спектра (РАС) у детей и взрослых используются новейшие достижения в области нейронаук. Это позволило перейти от частных, эмпирических оценок болезни к формированию более тонких и адекватных моделей нарушений работы центральной нервной системы человека.
Первые упоминания об аутистических симптомах в круге шизофрении и шизоидных личностных расстройств встречаются в работах Г. Сухаревой [Сухарева, 1925], Т. Симсон [Симсон, 1929], позже — в работах М. Вроно [Вроно, 1975]. Представление об аутистиче-ском расстройстве как отдельной клинической единице сформировалось после его описания М. Каннером [Kanner, 1944] и практически одновременно — Д. Аспергером [Asperger, 1944]. В отечественной детской психиатрии аутизм определялся как расстройство органического происхождения [Мнухин, Исаев, 1969] или как эволютивный дизонтогенез шизофренического спектра [Башина, Пивоваров, 1970]. Позже в клинике РАС была показана возможность появления позитивных симптомов и перехода аутизма из эволютивного в процессуальное расстройство шизофренического спектра [Башина, 1999], поскольку, несмотря на преобладание в структуре заболевания явлений дизонтогенеза, в трех четвертях случаев к ним присоединяются позитивные психопатологические симптомы. В настоящее время существуют различные точки зрения на природу аутизма. Некоторые авторы считают, что аутизм является отдельным заболеванием; другие полагают, что детский аутизм может предшествовать развитию шизофрении или являться одним из вариантов шизофрении [Башина, 1999; Тиганов, Башина, 2005; King, Lord, 2011].
Аутизм, как и шизофрения, представляет собой гетерогенное заболевание. За развитие этих заболеваний ответственны как генетические факторы, так и внешние воздействия на ранних сроках развития [Andreasen, 2001;
Mathewson et al., 2012; Matson et al., 2011; Uhl-haas, Singer, 2010]. Знания о сходстве и различиях этих расстройств могут помочь в их ранней диагностике и лечении. Из современной научной литературы известно, что у детей больных РАС нарушается перцептивно-когнитивная переработка информации и формирование внутреннего образа внешнего раздражителя, что препятствует адекватной оценке действительности и адаптивному поведению [Dinstein et al., 2010]. Аутизм связан с нарушениями в интеграции получаемой информации, вызываемыми утратой связей между специализированными локальными нейронными сетями, а также излишними связями внутри нейронных ансамблей [Rip-pon et al., 2007]. Подобные нарушения находят и при шизофрении [Moran, Hong, 2011; Tononi, 2000; Uhlhaas, Singer, 2010]. Общим механизмом, лежащим в основе аутизма и шизофрении можно считать уменьшение вовлеченности фронтальных областей и верхней височной извилины в обеспечение работы мозга [King, Lord, 2011; Sugranyes et al., 2011]. Таким образом, несмотря на специфику когнитивных нарушений при аутизме, связанную с особенностями переработки информации [Lepisto et al., 2005] и межполу-шарных взаимодействий [Stroganova et al., 2007, 2008], можно предполагать известное сходство механизмов этих заболеваний [Uhlhaas, Singer, 2012].
Среди синдромов, входящих в РАС и не приводящих к глубокой инвалидности, подробно описаны два, — синдромы Каннера и Аспергера. Для больных с синдромом Каннера характерна неритмичная моторика со стереотипными движениями, ходьба на цыпочках, задержка и нарушения в формировании речи, стереотипность собственной игры, отсутствие игры со сверстниками, снижение интеллекта. После 5 лет у трети больных наступает компенсация, у остальных нарастает позитивная симптоматика и формируется олигофреноподобный дефект [Башина, 1999]. Для больных с синдро-
мом Аспергера характерно наличие стереотипных поведения и интересов, тенденция придерживаться строгого распорядка, привязанность к необычным предметам, страхи, нарушения сна и пищевого поведения, вспышки гнева, агрессивность. Аутистическим состояниям эволютивного генеза при синдроме Аспергера свойственна стертость, при них сохраняется способность к интеллектуальному развитию. В дальнейшем онтогенезе формируется личность шизоидного круга. Наряду с этими синдромами в РАС (F 84 по Международной классификации болезней) входят и другие синдромы, охватывающие как незначительные отклонения, которые можно определить скорее как особенности характера, так и тяжелые нарушения, приводящие к инвалидности [Симашкова, 2006].
Для всех синдромов РАС характерны многоплановые отклонения. Они охватывают как сенсорные, так и моторные функции, однако основные проблемы адаптации больных аутизмом связаны с особенностями переработки информации и связывании ее в единое целое. В соответствии с многоплановостью проявлений аутизма, многообразны и направления и методы исследований, при помощи которых исследуется это заболевание. Усилия исследователей сфокусированы на изучении поведения, нейрофизиологических механизмов и морфологических основ заболевания.
НАРУШЕНИЯ ПОВЕДЕНИЯ
Проблема нарушений поведения при аутизме может быть рассмотрена с различных точек зрения, например, с точки зрения целостного понимания происходящего или понимания в контексте, а также связывания воспринимаемых событий во времени [Rip-pon et al., 2007]. Аутисты с нормативным IQ могут испытывать специфические когнитивные трудности в области социальных отношений [Klin et al., 2003]. В плане поведения аутизм характеризуется триадой нарушений: расстройствами социального взаимодействия, коммуникации и гибкости поведенческих реакций. Для аутистов характерно снижение интенсивности социальных контактов и отсутствие интереса к социальным отношениям [Bal et al., 2013]. Существует несколько гипотез относительно психологических причин развития аутистических нарушений. Первая гипотеза объясняет природу отклоне-
ний в социальной сфере нарушением "модели психического", т.е. невозможностью понять ментальные состо
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.