научная статья по теме РАЗЛОЖЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ НА НАТРИЕВУЮ, КАЛЬЦИЕВУЮ И КАЛИЕВУЮ СОСТАВЛЯЮЩИЕ Биология

Текст научной статьи на тему «РАЗЛОЖЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ НА НАТРИЕВУЮ, КАЛЬЦИЕВУЮ И КАЛИЕВУЮ СОСТАВЛЯЮЩИЕ»

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА, 2004, том 30, № 3, с. 60-65

УДК 612.821

РАЗЛОЖЕНИЕ ТРАНСМЕМБРАННОГО ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ НА НАТРИЕВУЮ, КАЛЬЦИЕВУЮ И КАЛИЕВУЮ СОСТАВЛЯЮЩИЕ

© 2004 г. И. В. Соколова

Научно-технический центр "Медасс", Москва Поступила в редакцию 05.05.2003 г.

Представлена схема разложения трансмембранного потенциала действия на натриевую, кальциевую и калиевую составляющие, основанная на разработанной ранее качественно новой модели закономерности работы сердечно-сосудистой системы на периоде кардиоцикла, учитывающей не только активную систолическую деятельность миокарда, но и активную (энергозависимую) диасто-лическую деятельность. Схема согласована с морфологией электрокардиограммы.

Известно, что трансмембранный потенциал действия (ТПД) имеет сложную ионную структуру и существует много методик ее изучения. Но до настоящего исследования в них не анализировались причинно-следственные связи между биохимическими и биомеханическими процессами, порождающими циклическое чередование сокращений и расслаблений миокарда с частотой пульса. Как правило, наблюдались отдельно взятые эксперименты по сокращению и расслаблению миофибрилл до уровня покоя.

Цель настоящей работы - представить схему разложения ТПД на натриевую, кальциевую и калиевую составляющие, обосновывающую циклический характер работы миокарда с ритмичным чередованием активных (энергозависимых) процессов сокращения и активных процессов расслабления с различными энергетическими ресурсами и согласовать эту схему с морфологией электрокардиограммы.

МЕТОДИКА

При анализе ТПД прослеживается его тесная связь с электрокардиограммой (ЭКГ), которая отражает электрическую активность сердца -электродвижущую силу (ЭДС) [1] - и представляет электрическую характеристику сердца как одного из элементов системы кровообращения. В свою очередь, система кровообращения - это транспортная система и ее основное функциональное назначение - обеспечение требуемых для организма гемодинамических характеристик транскапиллярного обмена, то есть достаточно широкого и управляемого диапазона скорости кровотока через капиллярную сеть. Иначе говоря, циклическую деятельность сердца следует рассматривать как работу насоса, порождающего и поддерживающего пульсирующее движение крови по сосудистой системе и, в том числе, по ка-

пиллярной сети. Это значит, что все возможные описания сердечной деятельности, включая ЭКГ-описание, должны быть согласованы с закономерностью работы системы кровообращения на периоде кардиоцикла, то есть с моделью механизма пульсовой гемодинамики. Так как нами ранее разработана новая модель механизма пульсовой гемодинамики [2, 3], возникла задача согласования ЭКГ-описания сердечной деятельности с этой моделью.

Принятая интерпретация зубца Т на ЭКГ согласована с еще широко распространенным в настоящее время представлением о возникновении и распространении по сосудистой системе пульсовой волны крови, т.е. с существующей моделью механизма пульсовой гемодинамики. В основе этой модели лежат систолическая активность миокарда, обеспечивающая изгнание крови из желудочков сердца, и пассивный приток крови из сосудистой системы в сердце в условиях диастоли-ческого отдыха миокарда. Однако, как показали наши исследования, в объяснении закономерности возникновения и формирования регистрируемых на практике пульсовых потоков крови в сердечно-сосудистой системе одной - систолической фазы активности миокарда недостаточно. Систолическая деятельность миокарда выводит гемо-динамические параметры системы кровообращения из невозмущенного состояния и порождает пульсовую волну крови, скорость затухания которой определяется не сердцем, а характеристиками сосудистой системы. Процесс затухания пульсовой волны представляется неуправляемым, и в этих условиях становится невозможным объяснение исполнительного механизма регуляции длительности сердечного цикла, а также высокой скорости протекания переходных процессов в сосудистой системе в ответ на различные воздействия. В связи с чем нами (ранее) была разработана общая закономерность работы сердечно-сосудис-

той системы, названная уточненной моделью механизма пульсовой гемодинамики [2, 3]. Уточнение механизма пульсовой гемодинамики осуществляется за счет введения второй фазы сердечной деятельности, которую представляет диастолическое присасывание крови сердцем, регулирующее возврат крови из сосудистой системы. Доработанная таким образом модель механизма пульсовой гемодинамики лишена указанных выше недостатков и показала практическую полезность в виде повышения диагностической ценности биосигналов пульсового кровенаполнения типа реограммы [4].

Разработанная нами модель механизма пульсовой гемодинамики базируется на двухфазной структуре сердечной деятельности и кратко может быть изложена следующим образом. Двухфазной сердечной деятельности соответствует возникновение и распространение по сосудистой системе двух пульсовых волн. Первая - пульсовая волна повышения давления и кровенаполнения -связана с систолической активностью сердца и распространяется в прямом направлении. Систолическая пульсовая волна последовательно раскрывает сосуды отдела высокого давления, мелкие периферические сосуды, достигает венозного отдела и вызывает резкое уменьшение гидродинамического сопротивления в сосудистой системе. Это значительно облегчает переход крови из артериального отдела в венозный (через капиллярную сеть), который происходит за счет градиента давления. Вторая - пульсовая волна понижения давления и кровенаполнения - связана с активным диастолическим присасыванием крови сердцем из сосудистой системы и распространяется в обратном направлении, т.е. от сердца через венозный отдел и мелкие периферические сосуды в отдел высокого давления. Движение крови из артериального отдела в венозный в диастоли-ческой фазе получает дополнительный ускоряющий импульс. Диастолическая пульсовая волна принудительно опорожняет сосудистую систему, возвращая ее гемодинамические параметры к невозмущенным значениям в конце диастолы (в случае стационарной работы сердечно-сосудистой системы).

В большом круге кровообращения систолическая деятельность миокарда определяется сократительной способностью левого желудочка сердца, а диастолическая - присасывающей способностью правого желудочка, в малом круге соответственно - сократительной функцией правого желудочка и присасывающей функцией левого желудочка. Так возникает специализация желудочков сердца, при которой более мощный левый желудочек работает в более широком диапазоне давления, чем правый. Подобно тому, как сократительная способность желудочков сердца характеризуется возможностью создать давле-

ние, избыточное по отношению к давлению в сосудистой системе, присасывающая деятельность желудочков сердца характеризуется возможностью создания давления ниже уровня, соответствующего пассивному притоку крови в сердце (в условиях отдыха миокарда). Воздействия на систолическую деятельность миокарда, повышающие ее мощность, приводят к изменению уровней давления в сторону повышения. Воздействия, повышающие мощность диастолической деятельности, способствуют снижению уровней давления в системе кровообращения. Кроме того, диастолическая деятельность миокарда является исполнительным звеном регуляции возврата крови из сосудистой системы в сердце, а значит и регуляции длительности сердечного цикла, что подвержда-ется фактом укорочения его диастолической фазы при учащении пульса.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обратимся к существующему ЭКГ-описанию сердечной деятельности. В нем комплекс QRS на ЭКГ интерпретируется как отображение систолического возбуждения желудочков сердца, а зубец Т - как отображение угасания этого возбуждения или ЭДС реполяризации. Соответственно, известная классификационная схема фазовой структуры сердечного цикла относит комплекс QRS и зубец Т на ЭКГ к фазе электрической систолы, чем подчеркивается их связь с систолической, то есть сократительной деятельностью сердца [5]. Такое толкование природы зубца Т на ЭКГ поддерживается существующей моделью механизма пульсовой гемодинамики, базирующейся на одной фазе активности миокарда - систолической (сократительной) со всеми указанными выше недостатками этой модели.

Утверждение о необходимости существования второй фазы активной сердечной деятельности сопровождает вывод, что механическому исполнению диастолической работы должно предшествовать соответствующее возбуждение. Это значит, что с позиции уточненной модели механизма пульсовой гемодинамики ЭДС, регистрируемую в виде зубца Т на ЭКГ, следует связать не с систолической, а с диастолической деятельностью сердца, т.е. отнести ее к процессу нового возбуждения миокарда, а не угасания предыдущего. На это указывает также участок условной электрической паузы - фрагмент ST (участок от зубца S до начала зубца Т). Конечно, если бы крутизна и длительность зубца Т были такими же, как у зубца R, эта пауза была бы заметнее. Однако здесь необходимо отметить и существенное различие характера и ресурсов систолической и диастолической деятельности миокарда. Систолическая деятельность - сократительная и обеспечивает создание в сосудистой системе избыточного давления, а

Рис. 1. Взаимосвязь проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия (Ка+) и калия (К+) с трансмембранным током этих ионов, внутриклеточным потенциалом волокон желудочков сердца и электрокардиограммой (ЭКГ). Цит. по [1] (схема Лепешкина).

а s

также уменьшает ее гидродинамическое сопротивление, раскрывая сосудистую систему дополнительным (пульсовым) объемом крови. Диасто-лическая деятельность - присасывающая и обеспечивает ускорение движения крови, которое и так происходит за счет градиента давления между аортой и правым желудочком сердца в большом круге кровообращения, и между легочной артерией и левым желудочком в малом круге. Поэтому диастолическое возбуждение миокарда отличает более низкая скорость развития, чем систолическое.

Кроме некорректной модели механизма пульсовой гемодинамики, одной из причин, послуживших установлению связи зубца Т на ЭКГ с систолической деятельностью миокарда,

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Показать целиком