Медицинские науки Клиническая медицина
Эндокр инол огня
Мальцева М.Е., аспирант Московского педагогического государственного университета
СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ БОЛЬНЫХ АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ В ФАЗЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА В РЕГИОНЕ ЙОДОДЕФИЦИТА
Йодная недостаточность имеется во многих странах мира; 800 миллионов человек в мире имеют риск развития йоддефицитных заболеваний (1). В регионе йодного дефицита наблюдаются сочетание йоддефицитных и аутоиммунных заболеваний (1).
В связи с вышеперечисленным на кафедре медицины и БЖД Московского педагогического государственного университета (МПГУ) с 2009 г. проводилась работа, целью которой было изучение состояния здоровья юношей с АИТ в фазе тиреотоксикоза, родившихся и проживающих в г. Москве, регионе лёгкого йододефицита. Они находятся на диспансерном учёте в поликлиниках г. Москвы.
Изучалось морфологическое строение ЩЖ путём проведения УЗИ; применялся аппарат «Hitachi EUB- 405 plus». Проводилось эхокардиографическое исследование на аппарате «Sequoia C 256».
Содержание в крови ТТГ, свТ4 и свТ3 определялось иммуннохемилюминесцентным методом, а АТ- ТПО, АТ- ТГ, пролактин, тестостерон и кортизол - иммуноферментным методом.
Статистический анализ проводился с помощью пакета «Statistica-8,0» и программы «Bio-statistica». Для оценки значимости различий между выборками использовался критерий Сть-юдента (показатель t) и рассчитывался 95,0% доверительный интервал для разности средних. Данные представлены в виде М+-т (М - среднеарифметическое, m - средняя ошибка среднеарифметического). Критический уровень значимости принимали равным 0,05.
Обследовано 27 юношей с аутоиммунным тиреоидитом в фазе тиреотоксикоза. Это учащаяся или рабочая молодёжь, которые родились и выросли в Москве, регионе лёгкого йододефицита. Средний возраст - 20,0+-0,45 лет, длительность заболевания - 3,92+-0,51 лет
Для уточнения морфологии проводилось УЗИ ЩЖ (табл. 1).
Таблица 1.
Показатели УЗИ ЩЖ у пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза
Показатели АИТ, тиреотоксикоз, n=27, частота в %
Повышенная васкуляризация 45,5
Диффузные изменения 81,8
Очаговая неоднородность структуры 26,6
Кисты ШЖ 28,6
Увеличение в размерах ЩЖ 18,2
Объём ЩЖ 20,0+-2,11 мл
Показано, что у пациентов с АИТ в регионе лёгкого йододефицита отмечались выраженные изменении морфологии ЩЖ: диффузные изменения, неоднородность структуры, кисты ШЖ и увеличение объёма. Строение ЩЖ определяет её функцию. Внешние причины, йодо-дефицит, влияет на функцию ЩЖ.
У пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза изучалось функциональное состояние эндокринной системы: состояние оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, оси гипоталамус-гипофиз-гонады и коры надпочечников. Аутоиммунные реакции изучались, определяя в крови концентрации АТ- ТПО и АТ- ТГ (табл. 2).
Таблица 2.
Состояние эндокринной системы и показатели аутоиммунитета у пациентов с АИТ _ в фазе тиреотоксикоза. _
Показатели АИТ, тиреотоксикоз, п=27, М+-т Норма (п=50)
ТТГ (мМЕ/л) 1,38+-0,31 0,25-3,3
свТ4 (пмоль/л) 22,18+-2,52 10,0-25,0
свТ3 (пмоль/л) 7,33+-1,19 3,0-7,5
пролактин (мМЕ/л) 351,63+-36,91 57,0-470,0
тестостерон (нмоль/л) 19,36+-1,80 8,5-30,0
кортизол (нмоль/л) 628,0+-104,3 180,0-650,0
АТ-ТПО (МЕ/л) 51,15+-18,12 <30,0
АТ-ТГ (МЕ/л) 53,61+-14,90 <100,0
Примечания: М - среднеарифметическое, т - средняя ошибка среднеарифметического, п - число случаев. АТ-ТПО - антитела к тиреопероксидазе, АТ-ТГ - антитела к тиреоглобулину.
Показано (табл. 2), что у пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза содержание ТТГ в крови в среднем было в норме (уровень низконормальный, <2,0 мМЕ/л). Но в 20,0% случаев уровень ТТГ в крови превышал норму (>3,3 мМЕ/л, 4,16+-1,2), что свидетельствует о субклиническом гипотиреозе; клинические симптомы отсутствовали. Концентрация свТ4 была в норме; но в 20,0% случаев его содержание было повышено (27,4+-1,39 пмоль/л). Уровень свТ3 в крови был повышен в 44,4% случаев (11,6+-1,28 пмоль/л), что подтверждает наличие тиреотоксикоза.
Содержание пролактина в крови у пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза в среднем было в норме. Но у пациентов с субклиническим гипотиреозом его концентрация в 14,3% случаев была повышена (549+-34мМЕ/л); лакторея не наблюдалась. Повышение синтеза пролактина объясняется тем, что на функцию пролактотрофов аденогипофиза стимулирующее действие оказывает гипоталамический тиреотропин-рилизинг-гормон, секреция которого, по механизму отрицательной обратной связи, возрастает при гипотиреозе (3).
Концентрация тестостерона в крови была в норме.
Содержание кортизола в крови в среднем было в норме; но в 37,5% случаев оно было повышено (869+-112,08 нмоль/л). Это объясняется тем, что повышенная концентрация ти-реоидных гормонов вызывает повышение синтеза кортизола (2).
Антитела к ТПО и ТГ были повышены в 36,7% случаев (АТ-ТПО - 103,6+-21,8, АТ-ТГ -126,9+-13,4 МЕ/л), что подтверждает диагноз АИТ.
Гормоны ЩЖ оказывают влияние на печень; для оценки состояния морфологии печени проводилось УЗИ. У пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза нормальное строение печени отмечалось в 90,9%, увеличение в размерах - в 9,1% случаев.
Тиреоидины гормоны оказывают влияние на обмен веществ: синтез и секрецию белков, липидов, углеводов, ферментов, азотистый баланс и водно- электролитный обмен (табл. 3).
Таблица 3.
Биохимические показатели у пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза._
Показатели АИТ, тиреотоксикоз, п=27, М+-т Норма, п=50 М+-т Р
Общий белок (г/л) 76+-1,78 83,2+-1,1 >0,05
Мочевина (ммоль/л) 5,05+-0,43 5,4+-0,67 >0,05
Креатинин (мкмоль/л) 90,28+-4,69 90,0+-10,0 >0,05
Билирубин общий (мкмоль/л) 10,62+-0,99 9,55+-1,15 >0,05
Билирубин прямой (мкмоль/л) 3,68+-0,59 4,0+-0,61 >0,05
Билирубин непрямой(мкмоль/л) 9,04+-1,37 9,1+-1,8 >0,05
Холестерин общий (ммоль/л) 4,24+-0,19 4,7+-0,47 >0,05
Триглицериды (ммоль/л) 0,97+-0,07 1,52+-0,41 >0,05
Калий (ммоль/л) 4,31+-0,11 4,1+-0,49 >0,05
Натрий (ммоль/л) 143,57+-0,52 140,0+-3,9 >0,05
АЛаТ (МЕ/л) 28,42+-6,16 20,0+-4,05 >0,05
АСаТ (МЕ/л) 23,21+-3,22 17,5+-3,01 >0,05
ЛДГ общая (МЕ/л) 245+-14,54 192+-18,53 >0,05
КФК (МЕ/л) 110+-40,3 126+-19,77 >0,05
Коэффициент де Ритиса 0,94+-0,29 0,91-1,75
Примечания: М - среднеарифметическое, т - средняя ошибка среднеарифметического, п - число случаев.
У пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза (табл. 8) содержание общего белка, мочевины и креатинина было в норме, т.е. тиреоидные гормоны оказывали анаболическое действие.
Уровень общего и непрямого билирубина в крови был в норме, а прямого - повышение в 27,3% случаев (4,5+-0,3 мкмоль/л); это - проявление токсического влияния тиреоидных гормонов на печень. Содержание холестерина и триглицеридов в крови было в норме, т.е. при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови у пациентов наблюдалось равновесие между синтезом и экскрецией холестерина с желчью.
Уровень АЛаТ, АСаТ и КФК в крови был в норме. Коэффициент де Ритиса был в пределах нормы. Обмен электролитов не был нарушен.
Выводы:
1. У пациентов с АИТ в фазе тиреотоксикоза в регионе йододефицита повышенное содержание в крови ТТГ наблюдалось в 20,0% случаев, что свидетельствует о субклиническом гипотиреозе. Повышенный уровень свТ4 был в 20,0%, свТ3 - в 44,4% случаев. Концентрация кортизола в крови была повышена в 37,5%, а пролактина - в 14,3% случаев у лиц с субклиническим гипотиреозом. Антитела к ТПО и ТГ были повышены в 36,7% случаев, что подтверждает диагноз АИТ.
2. Уровень прямого билирубина в крови у лиц с АИТ в фазе тиреотоксикоза при йодной недостаточности был повышен в 27,3% случаев, что указывает на токсическое действие ти-реоидных гормонов на печень.
Литература
1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. Результаты мониторинга йодо-дефицитных заболеваний в Российской Федерации (2002-2005). - М., 2005.
2. Комиссаренко И.В. Функциональное состояние коры надпочечников при тирео-токсических и эутиреоидных формах зоба //Врач. дело. - 1962. - № 4. - С. 67-74.
3. Мельниченко Г.А. Особенности клинического течения и методы лечения синдрома персистирующей лактореи-аменореи: автореф. дис. канд. мед. наук. - Москва, 1977, - 15 с.
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.