БИОФИЗИКА, 2009, том 54, вып.1, с.Н9 -96
-==БИОФИЗИКА СЛОЖНЫХ СИСТЕМ- - =
УДК 577.3
УПРАВЛЕНИЕ ЕДИНЫМ РИТМОМ СЕРДЦА
О 2009 г. М.Е. Мазуров
Московский государственный университет экономики, статистики и информатики,
119501, Москва, ул. Нежинская, 7
E-mail: mazurov37@mail.ru Поступила в редакцию 20.08.08 г.
Рассмотрена проблема управления ритмом сердца с позиций общей теории синхронизации релаксационных систем. Сформулированы основные пути управления единым ритмом: 1 -управление с учетом особенностей синхронизации релаксационных систем при формировании единого ритма за счет ускорения фазы медленной диастолической деполяризации; 2 - управление ритмом за счет плавного интегрального увеличения длительности фазы медленной диастолической деполяризации; 3 - последующая синхронизация ритма по типу замедления фазы медленной диастолической деполяризации. Рассмотрены возможности применения методов математического моделирования для исследования взаимной синхронизации при формировании единого ритма и синхронизации для эффективного управления сформированным единым ритмом синоатриального узла.
Ключевые слова: синоатриальный узел, единый ритм, управление ритмом, парасимпатическая и симпатическая нервные системы, синхронизация, сердечно-сосудистый центр ритма.
После формирования единого ритма в си-ноатриальном узле сердца в результате взаимодействия множества отдельных пейсмекер-ных клеток возникает задача эффективного управления сформированным единым ритмом в широком диапазоне его изменения. Методы управления ритмом сердца, описанные в классических работах, недостаточны для управления ритмом в пределах до 300%.
Установлено, что управление ритмом в широких пределах возможно только с помощью парасимпатической и симпатической нервной системы. Установлено также, что для эффективного управления работой синоатриального узла необходима синхронизация его ритма ритмом, сформированным в сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга.
Основными функциями синоатриального узла сердца являются: 1 — формирование единого ритма в результате взаимодействия множества отдельных пейсмекерных клеток; 2 - управление сформированным единым ритмом в широком диапазоне его изменения.
Исследованию проблемы формирования единого ритма значительный импульс был придан работами Н. Винера-Розенблюта [1], И. М. Гельфанда [2]. Согласно теории Винера-Розенблюта, Гельфанда единый ритм клеточного ан-
Сокращение: МДД - медленная диастолическая деполяризация.
самбля пейсмекеров определяется клеткой с наивысшим ритмом [2,3]. В дальнейшем в результате экспериментальных исследований было показано, что единый ритм формируется на промежуточном уровне ближе к ритму групп пейсмекеров с более высоким ритмом. В работах автора данной статьи [4-7] получены количественные оценки для единого ритма пары пейсмекеров и многопейсмекерного синоатриального узла. После того как единый ритм синоатриального узла сформирован, возникает задача управления им в широких пределах.
В нормальных условиях ритм синоатриального узла должен изменяться в широких пределах от 70 до 220 уд/мин, т.е. приблизительно в три раза или на 300%. Механизмы изменения ритма сформулированы в классической работе В. Гоффмана и П. Крейнфилда [8]. Интервал между сокращениями сердца отражает время, необходимое для того, чтобы вследствие спонтанной деполяризации мембранный потенциал достиг порогового уровня. Схема механизмов управления ритмом синоатриального узла показана на рис. 1.
Таким образом, существуют, по меньшей мере, три фактора, определяющие частоту разрядов водителя ритма, а именно крутизна спонтанной деполяризации, уровень потенциала покоя и уровень порогового потенциала. Указанные механизмы неспособны обеспечить изменение ритма в пределах 300%.
1 -60
я я х
<и
о С
Рис. 1. Схема, показывающая основные механизмы изменения частоты возбуждения волокна водителя ритма: (а) - понижение частоты, вызванное уменьшением крутизны нарастания потенциала в фазу медленной диастолической деполяризации; (б) -изменение частоты, обусловленное повышением уровня порогового потенциала от I до II. Видно также изменение частоты, вызванное увеличением потенциала покоя [8].
Изменения ритма в интактном сердце могут происходить и иначе: деятельность основного водителя ритма замедляется настолько, что функцию генерирования возбуждения выполняют другие волокна. Такой механизм, позволяющий изменить частоту водителя ритма, был сформулирован около 100 лет назад [9,10]. Исследуя влияние блуждающего нерва, авторы указанных работ пришли к следующему заключению. «На основании результатов, изложенных в настоящей работе и других сообщениях данной серии, создана теория, обобщающая наши экспериментальные данные об автоматии сердца позвоночного и механизме действия на него блуждающего нерва. По-видимому, специализированная ткань сердца обладает автоматией, степень которой уменьшается сверху вниз. Хро-нотропное влияние на специализированную ткань блуждающего нерва также ослабевает сверху вниз. Участок специализированной ткани, обладающий автоматией в наибольшей степени, является водителем ритма сердца. Замедляющие волокна угнетают эту автоматию. Когда автоматия водителя ритма понижается и становится меньше автоматии более низко расположенного участка, последний, по-видимому, начинает доминировать и превращается в водитель ритма. Таким образом, раздражение блу-
ждающего нерва при правильно подобранных характеристиках может вызвать то, что функция водителя ритма из верхней части синусного узла, где он расположен в норме, переходит к нижней части синусного узла и в конце концов даже к атриовентрикулярному узлу». Однако в исследованиях такого типа не удалось выявить механизмы, вызывающие изменение местоположения водителя ритма или частоты сердцебиений.
Общепринятые идеи о механизмах генерации ритма сердца состоят в следующем: ритм сердца зарождается в самом сердце, в его специализированной структуре - синоатриальном узле. Значительное влияние на ритм сердца оказывают парасимпатическая и симпатическая нервные системы. В частности, симпатический нерв учащает сердцебиения, парасимпатический - урежает. Было установлено, что изменения в частоте сердечных сокращений, вызываемые стимуляцией симпатического нерва происходят из-за ускоренной деполяризации клеток пейсмекера, тогда как парасимпатическая стимуляция вызывает замедление деполяризации синоатриального узла [8]. Отметим, что в естественных условиях импульсы, поступающие по блуждающему нерву, группируются в «залпы», синхронные с ударами сердца [11-14].
Приведенные данные подтверждают концепцию, что значительное изменение сердечного ритма происходит вследствие угнетения одного и доминирования другого водителя ритма под влиянием парасимпатической нервной системы, а не вследствие изменения частоты импульсации в первичном водителе ритма. В то же время небольшие приспособительные изменения ритма могут быть связаны с изменением крутизны наклона кривой в фазу медленной диастолической деполяризации или величины порогового потенциала в первичном водителе ритма.
Исследования последних лет позволили установить, что парасимпатическое и симпатическое воздействия вызывают изменение местоположения водителя ритма или частоты сердцебиений. Вагальное торможение осуществляется путем понижения автоматии в одной ведущей области, в результате чего происходит доминирование другого водителя ритма, расположенного в нижней части синусного узла и даже, в случае сильного торможения, в атрио-вентрикулярном узле [8]. При изучении большинства факторов, влияющих на автоматию синоатриального водителя ритма у млекопитающих, была подтверждена правильность такого взгляда. Изменение частоты сердцебиений почти всегда сопровождается изменением местоположения водителя ритма. В случае вагаль-
ного торможения водителем ритма становится не синоатриальный узел, а прилежащие скрытые водители ритма, затем специализированные волокна предсердия и, наконец, волокна пучка Гиса. Поскольку такой эффект наблюдали при добавлении к перфузионной жидкости ацетил-холина, можно предположить, что волокна водителя ритма разного типа обладают разной чувствительностью к этому веществу. Если частота сокращений изолированного препарата заметно изменяется при добавлении адреналина или другого вещества, то обычно одновременно происходит изменение местоположения водителя ритма. Приведенные данные подтверждают правильность представления, что значительное изменение сердечного ритма происходит вследствие угнетения одного и доминирования другого водителя ритма, а не вследствие изменения частоты импульсации в первичном водителе ритма. В то же время небольшие приспособительные изменения ритма могут быть связаны с изменением крутизны в фазу медленной диа-столической деполяризации или величины порогового потенциала в первичном водителе ритма.
Л.В. Розенштраухом предложена теория регулирования ритма, основанная на вагусном торможении. При уменьшении возбудимости или торможении в области синоатриального узла центр автоматии мигрирует на периферию узла или даже за пределы узла, что вызывает значительное понижение общего ритма. Активность парасимпатической нервной системы может быть вызвана аппликацией ацетилхолина, поэтому те же результаты изменения ритма можно получить при воздействии ацетилхолина. Установлено, что влияние ацетилхолина неодинаково для всего синоатриального узла и постепенно убывает от центра к периферии. Теория Л.В. Розенштрауха подтверждена экспериментально на основании результатов оптического картирования синоатриального узла [15,16].
Эффективность управления единым ритмом сердца осуществляется с помощью парасимпатического вагусного воздействия и с помощью импульсного воздействия, генерируемого в мозге. С помощью парасимпатического вагусного воздействия удается снизить частоту сердцебиений более чем в два раза, т.е. гораздо больше, чем с помощью любых других механизмов. Таким образом, решается основная задача управления, а именно, изменение ритма в диапазоне более чем в три раза или более чем на 300%. Однако при этом возникает вопрос,
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.