ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА, 2010, том 36, № 1, с. 138-141
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
УДК 612.821
ВЕГЕТАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ (ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМА) КАК ПРОЯВЛЕНИЕ УСТОЙЧИВОГО ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
© 2010 г. Ю. И. Вайншенкер, И. М. Ивченко, А. Д. Коротков, Л. А. Мелючева,
Г. В. Катаева, С. В. Медведев
Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург Поступила в редакцию 15.09.2009 г.
"Только зная, что именно происходит в нервной ткани при воздействии на нее, можно реально управлять лечением" Н.П. Бехтерева
Проведен анализ результатов комплексного обследования 25 больных, находящихся в вегетативном состоянии (длительный коме), проводимого в динамике до и после нивелирования факторов вторичного повреждения мозга, прослежен катамнез не менее 6 месяцев. Первичные результаты показали, что лучшее восстоновление сознания и когнитивных функций наблюдалось в случаях, если по данным позитронно-эмиссионной томографии до начала лечения в головном мозге имелось диффузное снижение скорости метаболизма глюкозы (СМГ), значительно превышающее зоны морфо-анатомических повреждений, а минимальная динамика, напротив, наблюдалась, если СМГ была достаточно сохранной. Эти и другие полученные парадоксальные результаты становятся объяснимыми, если рассматривать вегетативное состояние как устойчивое патологическое состояние мозга, что открывает новые подходы к лечению этой группы пациентов.
Ключевые слова: вегетативное состояние, длительная кома, вторичное повреждение мозга, позитронно-эмиссионная тамография (ПЭТ), восстановление сознания.
Эффективность лечения больных, находящихся в вегетативном состоянии (длительной коме), остается низкой. Известны попытки воздействовать на патофизиологические процессы, развивающиеся при вегетативном состоянии, с позиций порочного круга, концепции патологической системы Г.Н. Крыжановского [1—3], но результаты, которые при этом наблюдают, нередко выходят за рамки этих теорий. Это значительно затрудняет разработку как патогенетически обоснованного лечения, так и достоверных прогностических критериев выхода из вегетативного состояния.
Нами проведен анализ результатов комплексного обследования и лечения 25 больных женского (6 человек) и мужского (19 человек) пола, в возрасте от 14 до 58 лет, из которых 22 перенесли тяжелую черепно-мозговую травму, 3 — гипоксию. Пациенты были госпитализированы в отделение реанимации клиники ИМЧ РАН в сроки от 2—6 мес. (16 больных) и свыше 6 месяцев (9 больных) с момента поражения мозга, при этом у 18 пациентов уровень сознания соответствовал вегетативному и у 7 — мало-
му сознанию. Кроме динамического неврологического, электрофизиологического, допплерогра-фического, и магнито-резонансно-томографиче-ского (МРТ), а также клинико-лабораторного, иммунологического и инфектологического исследований, у 16 больных проведено позитронно-эмис-сионно-томографическое (ПЭТ) исследование [4], из них у 6 — в динамике. Исследования повторяли по мере восстановления уровня сознания у пациентов. Проводимое лечение было направлено на нивелирование выявленных факторов вторичного повреждения мозга (преимущественно инфекцион-но-воспалительных иммунозависимых процессов в ЦНС [5] и гипертензионно-гидроцефального синдрома) и проведение комплексной фармаконейро-реабилитационной терапии. У всех пациентов прослежен катамнез не менее 6 мес.
При динамическом неврологическом обследовании наблюдались изменения очаговой неврологической симптоматики на каждом новом этапе восстановления сознания. При выходе из комы регрессировали симптомы поражения ствола мозга, в
ВЕГЕТАТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ (ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМА)
139
первую очередь — мезенцефального уровня, при выходе из вегетативного состояния менялись пирамидные, экстрапирамидные проявления и их взаимоотношения. Также появлялись или менялись эпилептические приступы или их компоненты.
По данным ЭЭГ, у пациентов в вегетативном состоянии в период расширения уровня сознания на фоне низкоамплитудной, дезорганизованной или медленноволновой активности отмечались паттерны быстрых форм активности, появление очаговой эпилептиформной активности мозга, что соответствовало положительным эффектам, описанным при различного рода электростимуляциях и диазе-пиновой пробе [2, 3, 6—8]. Однако сами пробы и прогностические критерии представляются нам не столь однозначными, поскольку в отдельных наблюдениях нами отмечены ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
По данным ПЭТ, в сравнении с данными МРТ, у пациентов определялись области снижения скорости метаболизма глюкозы (СМГ) не только непосредственно в области обширных поражений, но и перифокально, а также в интактных по данным МРТ областях, что свидетельствует о снижении уровня функциональной активности этих зон. Сохранный уровень СМГ мог наблюдаться и при наличии морфо-анатомических повреждений на МРТ, в том числе и в стволе. Степень снижения СМГ у всех больных была индивидуальна. Так, при обследовании пациента С., 36 лет с легкой посттравматической деменцией, который перенес травму 1.5 года назад и 9 месяцев находился в вегетативном состоянии, по данным ПЭТ была выявлена грубо, диффузно сниженная СМГ в больших полушариях и стволе головного мозга. Отметим, что МРТ и исследование вызванных потенциалов не выявили нарушений в этой области.
При динамическом ПЭТ-исследовании по мере восстановления сознания наблюдалась тенденция к нормализация СМГ при сохранении или уменьшении размеров очага, вплоть до полного его нивелирования. Эти изменения отмечались в первую очередь в тех областях мозга, которые не пострадали от первичного повреждающего фактора (по данным МРТ) и были связаны, вероятно, с нивелированием факторов вторичного повреждения мозга. При элиминации всех факторов вторичного повреждения мозга у больных, госпитализированных через 2—6 мес. от воздействия повреждающего фактора, отмечалось улучшение уровня сознания (на 2—4 балла по шкале Tsubokawa [7]) за период госпитализации, а по данным катамнеза — нередко и дальнейшая положительная динамика. При этом, чем раньше проводили эффективное лечение, тем чаще наблюдали ука-
занные изменения при ПЭТ-исследовании. Часто это улучшение проявлялось в лобных долях.
У больных в вегетативном состоянии с типичными проявлениями на ЭЭГ [2] предварительный анализ — соотнесение данных МРТ с динамикой нарушений СМГ и изменением степени нарушения сознания — позволил выявить следующие особенности.
Нарушение СМГ в стволе (при отсутствии признаков анатомического повреждения по данным МРТ) не влияло на возможность восстановления сознания у этих больных.
Лучшее восстановление сознания и когнитивных функций у этой группы больных наблюдалось при диффузном снижении СМГ в головном мозге, значительно превышающем зоны морфо-анатоми-ческих повреждений (МРТ), и при этом исходная степень нарушения СМГ не влияла на прогноз.
Отсутствие (минимальная динамика) восстановления сознания отмечена в случаях, если СМГ в головном мозге была достаточно сохранной: минимально выраженное снижение СМГ наблюдалось лишь в отдельных областях больших полушарий мозга, меньших, чем зона повреждений по МРТ Так, у пациентки Т.,14 лет, 2 года находящейся в вегетативном состоянии, но не остановившейся в своем физическом развитии (Мп впервые появились на фоне вегетативного состояния), с диффузными посттравматическими изменениями головного мозга в виде множественных посттравматических кист и поражения проводящих путей, СМГ, в целом, представлялась неизмененной и была лишь легко снижена в теменной доле. На фоне лечения всех рассмотренных выше факторов вторичного повреждения мозга, фармако- и нейрореабилита-ции удалось достичь лишь минимального временного улучшения (1 балл по шкале Tsubokawa [7]), в то время как СМГ в теменной доле практически восстановилась. Подчеркнем, что при увеличении числа наблюдений и проведении дополнительного анализа, весьма вероятно, могут быть получены уточняющие и дополняющие сведения.
На первый взгляд, полученные нами данные являются противоречивыми и парадоксальными. Однако описанные результаты становятся объяснимыми, если исходить из того, что вегетативное состояние является проявлением сформировавшегося в головном мозге устойчивого патологического состояния (УПС) [9]. Оно сформировалось, вероятно, под воздействием первичного повреждающего фактора (травма, гипоксия и др.) и "закрепилось" в результате действия вторичных факторов повреждения, развивающихся в ходе болезни головного мозга. Такое состояние в дальнейшем может подвергаться разбалансировке, в результате чего паци-
140
ВАЙНШЕНКЕР и др.
ент выходит на новый уровень сознания. При этом включаются старые и формируются новые межнейронные связи, в том числе и патологические, образуя новые УПС, проявляющиеся, в том числе, изменением неврологической симптоматики [9].
В начале своего формирования УПС имело, вероятно, адаптационный характер. При этом диз-ритмия в диапазоне различных волн и медленно-волновая активность, являясь защитной реакцией мозга, играла поначалу положительную роль в угнетении и дезинтеграции очагов поражения. В дальнейшем, эта "активированная защитная реакция" закрепилась матрицей долгосрочной памяти [9] и, перейдя в новое качество, клинически проявилась развитием вегетативного состояния. Исходя из той роли, которую эта же защитная реакция играет в уравновешивании эпилептической активности в эпилептогенезе, факт появления последней в местах разбалансирования вегетативного УПС, проявляющийся улучшением уровня сознания, представляется ожидаемым.
Рассмотрение вегетативного состояния как УПС в значительной мере объясняет результаты разнообразных проб и критериев, представляющихся ложноотрицательными или ложноположительны-ми. У больных в вегетативном состоянии лучшее восстановление сознания и когнитивных функций наблюдалось при наиболее диффузно сниженной СМГ, превышающей по протяженности зоны мор-фо-анатомических повреждений в головном мозге по данным МРТ а худший результат соответствовал минимально выраженному нарушению СМГ. С позиции УПС такой неожиданный результат является вполне объяснимым. Чем грубее и диффуз
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.