ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА, 2004, том 30, № 3, с. 95-102
УДК 612.821
АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ АНТИОРТОСТАЗА С ПОМОЩЬЮ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ
© 2004 г. В. С. Бедненко, Т. В. Матшшев
Государственный научно-исследовательский испытательный институт Военной медицины Министерства бороны Российской Федерации, Москва Поступила в редакцию 20.06.2003 г.
В соответствии с концепцией раздельного описания пассивной и активной подсистем регуляции кровообращения человека предложена модель низшего иерархического уровня с последующим введением в нее элементов активных регуляторных подсистем. В соответствии с принципами этой концепции представлено формализованное описание модели центральной гемодинамики человека, позволяющей учесть влияние гравитации на функционирование системы кровообращения при ан-тиортостатических воздействиях. В качестве базовых структур при описании механизмов регуляции кровообращения были использованы структуры моделей регуляции Амосова Н.М. и Григоряна Р.Д. Применение схемы регуляции кровообращения по Н.М. Амосову позволило учесть влияние активности барорецепторной регуляции на компенсаторные реакции организма непосредственно в контуре нервного управления. Применение предложенной модели позволяет моделировать перераспределение кровотоков в участках тела, а также определить эффективность депонирования крови при антиортостатических воздействиях без проведения медицинских экспериментов с участием человека.
Период острой адаптации к невесомости или воздействиям, моделирующим ее эффекты, по-прежнему остается в центре внимания исследователей. Анализ в этих условиях деятельности сердца и легочного кровообращения (давления, наполнения желудочков сердца, их работы и сократимости, давления в легочных сосудах и их сопротивления и т.д.) не только расширяет представления об особенностях адаптации системы кровообращения к гравитационному перераспределению крови в интраторакальную область, но и позволяет оценить генез выявленных изменений. Целесообразность применения методов математического моделирования [1-19] обусловлена высокой стоимостью и сложностью экспериментальных исследований физиологических систем. Математическое моделирование системы кровообращения организма человека в условиях космического полета стимулирует развитие исследований в области прикладной физиологии. Кроме того, большое значение имеют методологические аспекты использования математических методов для изучения резервных возможностей организма человека и апробации новых методов и средств защиты от неблагоприятных факторов космического полета.
Целью настоящей работы явилась разработка математической модели, позволяющей с достаточной для практических целей точностью моделировать перераспределение кровотока в участках тела, а также определить эффективность де-
понирования крови при антиортостатических воздействиях.
МЕТОДИКА
Работа выполнялась в два этапа. На первом из них были проведены аналитические исследования по разработке математических моделей пассивных и активных механизмов регуляции гемодинамики легких и сердца. На втором этапе работы с использованием разработанной нами модели был выполнен ряд вычислительных экспериментов (всего - 36 экспериментов) по оценке влияния гравитации на показатели гемодинамики.
Разработка базовой математической модели механизмов регуляции гемодинамики сердца и легких. В соответствии с работами [2, 12] в настоящем исследовании использовалась концепция разделения механизмов регуляции физиологической системы на активные и пассивные механизмы. Эта концепция предполагает принципиальную возможность построения модели кровообращения нижнего иерархического уровня, поведение которой определяется собственно пассивными механизмами регуляции, с последующим введением в нее активных регуляторных подсистем. Под пассивными механизмами регуляции физиологических систем подразумевают механизмы, функционирование которых осуществляется условно автономно, при неизменном уровне внешних управляющих воздействий. В системе кровообра-
щения это механизмы миогеннои природы, определяющие действие базального сосудистого тонуса и ауторегуляции сосудов и органов. Основные подходы к моделированию пассивных механизмов регуляции описаны в работах [1, 3-7, 9-11]. Под активными механизмами регуляции подразумевают механизмы, функционирование которых осуществляется за счет дистанционного управления. В нашем случае это механизмы нейроре-флекторной и гуморальной регуляции, из которых в разработанной модели рассматривается только первая. При разработке модели нами использовались основные методические подходы к моделированию активных механизмов регуляции кровообращения, предложенные в работах [2, 10-12, 16]. В качестве исходного материала были использованы данные экспериментальных и теоретических исследований различных авторов, приведенные в работах [2, 8-20].
При составлении формализованного описания модели активных механизмов регуляции были использованы модели Амосова Н.М. [2] и Григоряна Р.Д. [11, 12]. В отмеченных работах Григоряна Р.Д. барорефлекс моделировался на уровне гемо-динамического контура. Позже в работе [10] Р.Д. Григорян ввел в модель регуляции коэффициенты, отражающие чувствительность реакции к симпатическим и вагусным влияниям, но опять же на уровне гемодинамического контура. Принципиальным ограничением модели Григоряна является то, что при имитации перегрузок автор вынужден был ограничиться величиной перегрузок до 4 единиц. При более резких воздействиях в системе решаемых уравнений возникал колебательный режим. Применение при разработке формализованного описания схемы регуляции кровообращения по Амосову позволило учесть влияние активности барорецепторной регуляции на компенсаторные реакции организма при анти-ортостатических воздействиях непосредственно в контуре нервного управления через активность вагусной и симпатической систем.
Полученная система уравнений решалась методом Эйлера в среде программирования "Ма1Га1 5.3". В модели исследовались гемодинамические процессы в системе, состоящей из саморегулирующихся насосов и ряда эластичных резервуаров с резистивно-емкостными свойствами. При составлении формализованного описания была принята совокупность допущений. Система большого круга кровообращения рассматривалась как транспортная гемодинамическая система, в которой параллельные ветви системного кровообращения исходили из аорты и сходились в полых венах.
Объектом моделирования сердца являлась его основная насосная функция, которая определялась сократительной деятельностью желудочков. Величина ненапряженного объема желудочков,
диастолическая растяжимость желудочков и венозное давление, сопротивление митрального клапана в течение диастолы принимались постоянными. Так как величины линейных скоростей крови через эти клапаны малы, то также принималось постоянным гидравлическое сопротивление атриовентрикулярных клапанов. Описания правого и левого желудочка аналогичны и отличаются только величинами коэффициентов.
В модели внешние управляющие воздействия на сердце (в общем случае нервные и гуморальные) определяли величины частоты сердечных сокращений (ЧСС) и инотропного коэффициента.
Частота сердечных сокращений (f) определялась взаимодействием симпатической ( N'S ) и вагусной ( N'V ) систем:
f = fs - fv + f о
(1)
где /'$ - симпатический компонент ЧСС; /у - ва-
гусный компонент ЧСС; / 0 - частота автоматизма.
Считалось, что величина ЧСС находится в пределах: 60 < / < 180. Симпатический и вагусный компонент ЧСС, а также величина инотропных коэффициентов желудочков определялись по формулам, представленным в работе [2].
Так как при построении модели использовались средние значения переменных и соответствующие интегральные оценки Я, С, и, нами было сделан допущение, что и венозное давление крови в сосудах легких (РуС) и центральное венозное давление (Ру) оставались неизменными в течение рассматриваемой диастолы. Выражение для расчета ударных объемов желудочков сердца в г-тый момент времени [2]:
5 =
K(CP' + u) - u0 )( 1-А)
(2)
(1-(1-к)А) где А = ехр(-т/(ЯС)).
Области допустимых значений венозного давления, "наполняющего" желудочки сердца (венозного давления крови в сосудах легких РуС и центрального венозного давления Ру), по данным экспериментов [2] находились для правого сердца
в пределах 1 < Р'у < 8 мм рт. ст., для левого -5 < < Р'уС < 15 мм рт. ст.
Выражение для определения средней за цикл объемной скорости крови на выходе из желудочка в г-тый момент времени:
i s
v =T
Величина минутного объема желудочка в г-тый момент времени определялась по формуле:
$ - 60 Vг (4)
Уравнение для определения величины давления в грудном участке нижней верхних полых вен в г-тый момент времени [11]:
Р
VII, УС
ч2
В + В
VII, УС( и 1уц, УС - иУ11, ус) + 3
- и у
VII, УС( УУИ, УС - и 1У11, УС) +
иУ11 - ненапряженный объем крови в участке (ообъем крови при котором сосуд находится в состоянии дилатации); У'УС - суммарный объем
крови в верхней полой вене в г-тый момент време-
2 2 ни и1УС = иУС + 15/ ВУС; и1У11 = иУ11 + 15/ВУ11.
Величина объемной скорости крови, поступающей в правое предсердие, вычислялась по формуле:
V КУ - V У11 + V УС,
(6)
+ (Нур - ЯуН, УС)wgrb 8'П(/гУи УС),
при у'
У11, УС
> и 1
У11, УС
ВУ11, УС( УУ11, УС - иУ11, ус) + + (Яур - Яуц, ус)wgrb 8'П(/1у1и ус),
(5)
при иу11, УС < УУ11, УС
ВУ11, УС( УУ11, УС - иУ11, УС
) +
где V'УС - величина объемной скорости крови, поступающей в верхнюю полую вену в г-тый момент из венозных сосудов верхней части тела; вычислялась как сумма объемных скоростей крови
из сосудов, впадающих в эту полую вену; V У11 -величина объемной скорости крови, притекающей в грудной отдел нижней полой вены из брюшного отдела, в г'-тый момент времени:
+ (Яур - ЯуП_ ус)wgrb 8'П(/1уП_ ус), при уУп^ УС < иу11, УС
где ВУ11 - коэффициент аппроксимации, в дальнейшем именуемый жесткостью участка; w - коэффициент перегрузки; g - ускорение свободного падения; гь - плотность крови; - угол наклона
к горизонту; УУ11 суммарный объем крови, поступающей в участок в г-тый м
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.