Урясьев О.М., кандидат медицинских наук, зав. кафедрой Ходюшина И.Н.
(Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова Минздравсоцразвития России)
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
При бронхиальной астме происходит многообразное вовлечение в патогенез системы кровообращения. Происходящие изменения в сердечно-сосудистой системе не только являются следствием воспаления, но и, благодаря различным регулирующим механизмам, в значительной степени определяют течение самого воспаления. При этом выраженность клинических, функциональных и биохимических проявлений зависит как от особенностей воспалительного процесса, так и от реакции на него макроорганизма.
Ключевые слова: бронхиальная астма, сердечно-сосудистая система, гемодинамика.
FUNCTIONAL CHANGES OF CARDIO-VASCULAR SYSTEM OF PATIENTS
WITH BRONCHIAL ASTHMA
There is including of cardio-vascular system on pathogenesis of bronchial asthma. These changes in cardio-vascular system are not the results of inflammation but also characterize inflammation because of regulating mechanism. Degree of clinical, functional and biochemical signs depends on peculiarities if inflammatory process and reaction of macroorganism on it.
Keywords: bronchial asthma, сardio-vascular diseases, haemodynamics.
Бронхиальная астма (БА) является достаточно распространенным заболеванием и может возникнуть как в раннем детстве, так и в остальные периоды жизни человека. Научные прогнозы относительно дальнейшего распространения болезни не относятся к числу оптимистичных. Распространенность заболевания существенно варьирует и колеблется от 7,2% населения в Бельгии до 12,2% в Новой Зеландии и 16,3% в Австралии. В последние 2-3 десятилетия число больных бронхиальной астмой увеличилось в 2 раза, особенно среди детей и молодых людей и достигло в России 7 млн. человек. Возросла доля больных с тяжелым течением бронхиальной астмы до 25-30% [11, 15]. Это происходит, несмотря на то, что в последнем десятилетии появилось много новых и весьма эффективных лекарственных препаратов, позволяющих достичь и поддерживать стойкую ремиссию заболевания. Нередко БА диагностируется в далеко зашедших стадиях, несмотря на относительно короткий, анамнез заболевания. В результате, уже при первичном прохождении медико-социальной экспертизы в большинстве случаев констатируются выраженные патологические изменения соответствующие 2 группе инвалидности, а большинство пациентов в первые три года от манифестации болезни признаются нетрудоспособными [6]. Заболевания органов дыхания всегда, в большей или меньшей степени, сопровождаются нарушениями гемодинамики малого круга кровообращения. Эти нарушения определяют не только клиническое течение заболевания, но и его прогноз. Поэтому, ранняя диагностика изменений гемодинамических показателей имеет большое практическое значение.
За последние 20 лет, благодаря разработке новых методов исследования в изучении особенностей легочного кровообращения, удалось достичь определенных успехов в более ранней диагностике гемодинамических нарушений. Особый вклад в изучение кровообращения, структуры и функции сердца у пульмонологических больных привнесло применение доп-плерэхокардиографии [4].
В современной литературе достаточно подробно освещены результаты многочисленных исследований, которые выявляют изменения гемодинамики в малом и большом круге у больных БА [3, 5, 9].
Тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь систем кровообращения и дыхания обусловливают нарушение функционального состояния одной из них уже на самых ранних стадиях поражения другой. Начальные признаки легочно-сердечной недостаточности не могут быть установлены только на основании клинической симптоматики, поэтому большое значение приобретают специальные инструментальные методы, позволяющие как можно раньше диагностировать и корректировать осложнения, как со стороны дыхательной, так и со стороны сердечно-сосудистой системы [8, 16, 17].
До настоящего времени мало изучены возможности допплерэхокардиографического исследования сердца с применением тканевого допплера при обструктивной патологии легких. Сведения, касающиеся особенностей гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных БА на разных стадиях заболевания, немногочисленны [2, 13], в ряде случаев противоречивы [1, 10]. Широкое внедрение в последнее время, в клиническую практику неинвазивных методов исследования легочно-сердечной гемодинамики, таких как эхокар-диография с эффектами спектрального и тканевого допплера, с изучением кровотока в легочных венах, перфузионная сцинтиграфия легких, количественная оценка сократительной функции миокарда, позволяет, по нашему мнению, наиболее полно и комплексно оценить состояние системной и легочной гемодинамики у больных БА. Таким образом, комплексное исследование легочного и сердечного кровотока у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести заболевания представляется весьма актуальным для изучения.
Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности больных хроническими воспалительными заболеваниями легких является развитие декомпенсированного хронического легочного сердца (ХЛС). Что касается частоты развития ХЛС у больных бронхиальной астмой (БА), то, относительно этого заболевания, существуют две почти противоположные точки зрения. Одна группа ученых утверждает, что при БА декомпенсированное ХЛС развивается редко. Другая группа рассматривает БА в числе основных причин развития ХЛС. Более того, диагноз ХЛС при БА нередко устанавливается детям и подросткам.
Прежде чем изложить нашу точку зрения по этому вопросу, необходимо остановиться на некоторых механизмах патогенеза ХЛС. Одной из причин развития правожелудочковой недостаточности сердца является его систематическая перегрузка вследствие легочной гипер-тензии (ЛГ). Повышение давления в системе малого круга при заболеваниях легких обусловлено, в основном, гипоксической вазоконстрикцией - биологически целесообразной реакцией, направленной на ограничение кровотока в гиповентилируемых участках легких и перераспределение кровотока в зоне с большим объемом вентиляции (резервные зоны Веста) [7].
Для формирования гипертрофии, дилатации и недостаточности правого желудочка необходимо, чтобы ЛГ имела, по крайней мере, постоянный характер. У больных БА повышение давления в малом круге наблюдается, в основном, в момент приступа, в период между приступами альвеолярная гипоксия практически отсутствует. То есть, ЛГ у больных БА имеет транзиторный характер.
У умерших во время приступа удушья больных бронхиальной астмой наблюдалось полнокровие мелких сосудов, расположенных вблизи от бронхиол, расширение артерио-венозных шунтов, диапедезные кровоизлияния по плевре. Особенности структурной перестройки сосудистой сети легких у этих больных некоторые авторы связывают с аллергическим васкулитом [14].
Систолическое давление в легочной артерии складывается из двух составляющих - истинного (трансмурального) давления, обусловленного сердечным выбросом и легочно-артериальным сопротивлением, и внутригрудного. Причиной систолической перегрузки правого желудочка является повышение трансмурального давления за счет артериолоспазма
(впоследствии - за счет органических изменений сосудистого русла). Повышение внутри-грудного давления не вызывает дополнительной нагрузки на правый желудочек, так как распространяется не только на сосуды, но и на сердце, обеспечивая адекватный прирост силы сокращения миокарда.
У больных БА в период приступа наблюдается значительное повышение систолического давления в легочной артерии, однако ЛГ при этом обусловлена, в основном, повышением внутригрудного давления [7].
Во время тяжелого затяжного приступа у больных наблюдается набухание шейных вен, нередко развиваются отеки на голенях и бедрах. Однако это не связано с недостаточностью правого желудочка сердца, а обусловлено повышением внутригрудного давления и уменьшением венозного возврата крови к сердцу и застою как в системе нижней, так и верхней полых вен. В этих случаях применение строфантина, как правило, неэффективно, так как сердце просто недогружено вследствие уменьшения венозного возврата крови. Назначение мочегонных средств во время затяжного приступа, несмотря на наличие отеков, противопоказано, так как гематокрит, как правило, повышен. Наоборот, больные БА во время приступа нуждаются в гемодилюции, то есть, в дополнительном введении растворов. Единственным способом нормализации гемодинамики в этих случаях является снижение внутригрудного давления, то есть ликвидация бронхоспазма и уменьшение остаточного объема легких [14].
Таким образом, у больных бронхиальной астмой отсутствует такой фактор патогенеза ХЛС как стабильная ЛГ. В связи с этим случаи ХЛС у больных БА наблюдаются, в основном, при сочетании астмы с другими заболеваниями, сопровождающимися грубыми органическими изменениями воздухопроводящих путей и паренхимы легких, создающими условия для развития стабильных нарушений альвеолярной вентиляции и диффузии. К таким заболеваниям можно отнести хронический обструктивный бронхит, поражения легких при диффузных болезнях соединительной ткани, экзогенный аллергический альвеолит.
Основным фактором, обусловливающим нарушения функции сердца при бронхиальной астме является гипоксия миокарда как проявление системной гипоксии. Борьба с гипоксией -это прежде всего меры, направленные на ликвидацию бронхоспазма и, в необходимых случаях, оксигенотерапия, что является составляющей частью терапии обострения астмы. Вместе с тем, гипоксия является мощным стимулом активации синтеза тромбоксана А2-индуктора агрегации тромбоцитов, что, в сочетании с повышением гематокрита, обусловливает развитие нарушений микроциркуляции и ухудшение кровотока в сердечной мышце. В связи с этим больным бронхиальной астмой в период обострения безусловно необходимы препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин), и антиагреганты (дипиридамол) [7].
Гиперкапния крови при БА обычно не наблюдается, так
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.