Объединенный иммунологический форум, Нижний Новгород 2013
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Многоликие клинические маски, персонизированная терапия и качество жизни детей с первичными иммунодефицитами
Абелевич М.М.1, Челогузова Е. Е.2, Журавлёва И. В.3 ' Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава России,2Детская областная клиническая больница,3Детская городская клиническая больница, Нижний Новгород, Россия
Первичные иммунодефициты (ПИД) являются не только медицинской проблемой, но и тяжёлым экономическим и моральным бременем для семьи больного. Изучение механизмов врождённого и приобретённого иммунитета, их взаимодействия в процессе иммунного ответа, привело к развитию клинической иммунологии. Это позволило понять, что ранняя диагностика, базирующаяся на клинической оценке иммунного статуса (генеалогический анамнез, неадекватность клинических проявлений в ответ на инфекционные и неинфекционные триггеры, особенности гемограммы, протеинограммы, иммунограммы) доступна врачу первичного звена и любой другой специальности. В помощь практическому врачу доступны публикации 10 и 12 настораживающих признаков ПИД. Немаловажное практическое значение имеет обучение вопросам клинической иммунологии по программам вузовской и последипломной подготовки. Внедрение специальных программ обучения врачей в ряде городов России ведущими иммунологами страны получило высокую оценку слушателей. Основными направлениями клинической иммунологии являются иммунодиагностика, иммунотерапия, иммунопрофилактика. Типичные ошибки на этапе диагностики заключаются в том, что максимум внимания уделяется показателям иммунограммы, а не совокупности генетических, клинических и лабораторных признаков. Часто не учитывается то, что показатели гуморального ответа не будут отражать истинное значение, если в предшествующие 3-4-недели до взятия анализа больному вводились препараты крови. Для рационального назначения иммунотерапии желательно классифицировать иммунодефицит. Предварительный диагноз можно поставить по клиническим проявлениям, характерным для нарушения гуморального, преимущественно клеточного ответа, фагоцитоза, комплемента, с последующей генетической верификацией диагноза, с консультацией клиническими иммунологами ведущих клиник страны. Основная ошибка в лечении и профилактике заболеваний, требующих пожизненной антибактериальной терапии (гипер 1дЕ синдром, хронический гранулематоз), заключалась в том, что эти требования не выполнялись или неправильно классифицировался ПИД. Персонизированное лечение позволяло достичь у ряда больных позитивных результатов и научить их жить со своим заболеванием. Качество жизни следующих больных контролируется регулярным ежемесячным внутривенным введением иммуноглобулинов: Т., 7 лет, с диагнозом «Х- сцепленная агаммаглобулинемия» - октагамом 20 г.; Г., 8 лет, с диагнозом «Синдром Луи-Бар» октагамом 10 г.; Ч., 4-х лет, с диагнозом «ОВИН-общая вариабельная иммунная недостаточность» октагамом 5 г.; Ч., 4-х лет, с диагнозом «Синдром Луи-Бар» интратектом - 5 г.; Ч., 7 лет, с диагнозом «ОВИН» интратектом - 7,5 г. Благодаря специфической диагностике ПИД на генетическом уровне, открываются возможности более раннего и эффективного лечения. «Нам дана жизнь, чтобы защищать её до последнего дыхания».
Оценка системного уровня секреции TNFa, IL-1ß, IL-6 у больных артериальной гипертензией
Ауезова А. Н., Абдуллаев Т. А.
Республиканский кардиологический диспансер НИИ
Кардиологии МЗ РУз, Ташкент, Нукус, Узбекистан
В последние годы патогенез артериальной гипертензии (АГ) напрямую связывают с формированием эндотелиальной дисфункции, в развитии которой предполагается активное участие клеток иммунной системы и иммунных белков. Важное значение придается также нарушениям иммунного гомеостаза в формировании дизрегуляции сосудистого тонуса в результате кооперативного нарушения функции нейро-эндокрино-иммунного комплекса.
Целью исследования явилось: определение уровня цитокинов у больных с артериальной гипертензией с различной степенью риска. Нами были обследованы 58 больных с артериальной гипертензией (АГ) в возрасте от 45 до 59 лет, находившиеся на стационарном лечении в кардиологическом отделении гор. больницы в г. Нукусе, из них: 30 больных со средней степенью риска (1-я группа) и 28 -с тяжелой степенью риска. 25 практически здоровых людей того же возраста составили контрольную группу. АГ оценивали по классификации ВОЗ/МОГ (1999). Содержание в сыворотке TNFa, IL-1ß, IL-6 определяли методом ИФА с использованием тест-систем ООО «Цитокин» (С-Пб, Россия). Данные подвергнуты стандартной статистической обработке с использованием прикладных программ. Проведенные нами исследования показали, что у больных 1 группы наблюдались: отягощенная наследственность по АГ в 65,9 % случаев, семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний у мужчин моложе 55 лет в 2,3 % случаев, мужчины старше 55 лет составили 2,3 %. Курение встречалось у 40,9 % больных, дислипидемия - у 45,5 %, избыточная масса тела выявлена у 86,4 %, ожирение - у 22,7 %. Умеренное употребление алкоголя отмечено у 90,1 %, гиподинамия у 59,1 %, и наличие хронической стрессовой ситуации регистрировалось у 63,6 % больных. Длительность заболевания артериальной гипертензией составила в среднем 4,41±1,07 года. Во 2-й группе наблюдалась отягощенная наследственность по АГ у 75,0 % пациентов, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин моложе 55 лет выявлен у 10,0 % больных, а старше 55 лет - у 5,0 %. Курение отмечали 42,0 %, дислипидемия встречалась у 54,0 % больных, избыточная масса тела - у 86,0 %, ожирение - у 27,0 %, умеренное употребление алкоголя отмечали 85,0 % пациентов. Гиподинамия встречалась у 49,0 %, и хроническая стрессовая ситуация - у 61,0 % пациентов. Из признаков поражения органов-мишеней следует отметить наличие гипертрофии левого желудочка (по ЭКГ - 31,0 %, по ЭХО-КС - 75,0 %), гипертонической ангиопатии сетчатки: Salus 1 (12,0 %) и Salus 2 (5,0 %), незначительного повышения уровня креатинина плазмы (2,0 %), гемо-динамически значимых стенозов сонных и позвоночных артерий (10,0 %), по данным УЗДГ. Продолжительность заболевания в среднем составила 6,63±0,75 лет. Изучение цитокинового статуса показало, что уровень IL-1ß в 2,5 раза было выше значений контрольной группы (P<0,01) и в 1,8 раза ниже значений больных, составивших 2-ю группу (P<0,01). Уровень IL-6 у больных 2-й группы был в 7,8 раз выше данных 1-й группы (P<0,001) и 8,9 раз выше контрольных значений (P<0,001). Достоверно повышенным был и уровень TNFa (P<0,001), в то время как концентрация IL-10 у больных 2-й группы была достоверно сниженной (P<0,01) по сравнению с данными контрольной группы, а у больных 1-й группы -
в 1,7 раза выше контрольных значений (P<0,01). Таким образом, проведенные исследования цитокинового статуса выявили активацию провоспалительных цитокинов у больных гипертонической болезнью, коррелирующую с тяжестью заболевания. Включается цитотоксический механизм поражения, который связан с Т-киллерами. При этом гиперактивация Thl-лимфоцитов способствует повышению синтеза циркулирующих иммунных комплексов, которые, в свою очередь, оказывают влияние на синтез антител к эндотелию сосудистого русла и могут быть причиной аутоиммунного нарушения.
Комплексная оценка иммунной системы у больных первичной АФС-ассоциированной нефропатией
Камалов З. С., Акрамходжаева Д. Ш.1 Институт иммунологии АН РУз,1 Городской центр нефрологии, Ташкент, Узбекистан
Антифосфолипидным синдром ассоциированная нефропатия (АФСН) развивается вследствие сложного сочетания генетически детерминированных и приобретенных дефектов иммунорегуляторных механизмов, которые ведут к быстрой трансформации физиологической воспалительной реакции в хронический неконтролируемый прогрессирующий аутоиммунный процесс, потенциально затрагивающий все органы и системы организма человека, и, в первую очередь - почки. Цель исследования - изучить характер и патогенетическую значимость нарушений иммунного статуса у больных первичной нефропатией, сочетающейся с АФС. Под наблюдением находились 76 больных первичной нефропатией, которые были разделены на 2 репрезентативные группы: I группа - 52 больных первичной нефропатией без АФС (группа сравнения); II группа - 24 больных первичной нефропатией в сочетании с АФС (основная группа). Контрольную группу составили 23 практически здоровых жителей г. Ташкента того же возраста. Верификацию диагноза проводили выявлением основных серологических маркеров АФСН (ВА, р2-ГП I). Концентрацию IgG/IgM р2-ГП I в сыворотке крови определяли только у больных, у которых выявлен волчаночный антиген (ВА). У всех обследованных определялись факторы клеточного иммунитета (CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD25 и CD95), концентрация иммуноглобулинов классов A, M, G и уровень цитокинов (IL-1, IL-4 и y-IFN). Обработку полученных результатов проводили с использованием статистического пакета Statistica. Анализ результатов исследования выявил иммунодефицит со стороны клеточного звена иммунитета, с более выраженным проявлением у больных АФСН (Р<0,001). Наблюдался сниженный уровень CD3+- (Р<0,001), CD4+- (Р<0,01) и CD8+-лимфоцитов (Р<0,01). Содержание CD16+-клеток у больных первичной нефропатией без АФС не отличается от значений контроля, тогда как у больных АФСН наблюдается достоверное (P<0,001) снижение CD16+-лимфоцитов. У больных АФСН наблюдается повышенное содержания В-лимфоцитов. Концентрация IgG, !дА и IgM в сыворотке крови больных АФСН достоверно выше, чем у больных первичной нефропатией без АФС. Отмечена активация ЦИК в 2,5 раза (Р<0,001) у больных первичной нефропатией без АФС и почти трехкратная - у больных АФСН (Р<0,001) по сравнению с контрольной группой. У больных АФСН наблюдалось достоверное повышение количества СD25+- и СD95+-лимфоцитов (Р<0,001). Анализ цитокинового профиля у больных первичной нефропатией с АФС и без АФС показал повышенную продукцию цитокинов в сыворотке крови - IL-10, ИЛ-4 и ИФН-у у больных обеих групп (Р<0,001). Особенность продукции цитокинов играет патогенетическую роль в подд
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.