Таблица 4
Средние значения исследуемых показателей в группе подростков, занимающихся спортом,
и в группе под ростков не занимающихся спортом
Исследуемая группа Выборка Ср. вес, кг VC, мл Ср. рост, см
Занимающихся спортом 10 72,3 2765 177,4
23 59,6 2315 167,5
При проведении дисперсионного анализа достоверных различий значений жизненного объема легких среди подростков разных возрастных категорий было выявлено (таблица 5).
Таблица 5
Объем легких (мл) у подростков с разным весом
Вес, кг/ VC, мл 40-50 51-65 65-80 Больше 80
1690 2392 2470 2460
1820 2210 2730 2652
1820 2630 2912 3120
2470 2210 2808
1820 1950 2756
2210 2210 2943
2667 2080 3567
1950
2397
2392
2875
2496
2580
Ср. 2071 2336 2883 2744
Вывод
Мы выявили достоверные закономерности между жизненным объемом легких, весом и ростом, а также обнаружили достоверную связь между этими показателями в группах. Также можно полагать, что в молодом возрасте имеются значительные компенсаторные механизмы, позволяющие организму справляться со всякого рода нагрузками на него, которые, однако, с возрастом исчерпываются. Поэтому основным фактором, влияющим на здоровье, все же является образ жизни.
Список использованных источников
1. Новиков Ю.В. Экология, окружающая среда и человек». М., 2003.
2. Харькин В. Предупреждение табакокурения у школьников. М., 2003.
3. Васильков В.А. Тренинг самооздоровления и самосозидания. М., 1996.
УДК 616-091.818:546.221(470.46)
И.А. Белолапенко, А.Т. Абдрашитова
Астраханская государственная медицинская академия г. Астрахань, Россия
ИЗУЧЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ И МАРКЕРА АПОПТОЗА -БЕЛКА Р53 У РАБОТАЮЩИХ НА ГАЗОПЕРЕРАБАТЫВАЮШЕМ КОМПЛЕКСЕ
Изучение механизмов определяющих скорость старения и продолжительность жизни остается очень важным направлением биологических исследований. К настоящему времени сформировано множество гипотез и теорий старения. Согласно одной из гипотез, универсальной причиной старения организма является апоптоз.
Старение населения - одна из важнейших проблем, которая в настоящее время приобретает огромное значение для экономической и социальной политики развитых и развивающихся стран. В со-
временной геронтологической литературе широко применяются термины «физиологическое» и «преждевременное» старение. Физиологическое старение означает естественное начало и постепенное развитие старческих изменений, характерных для данного вида. Под преждевременным старением следует понимать любое частичное или более общее ускорение темпа старения, приводящее к тому, что индивидуум «опережает» средний уровень старения той здоровой группы людей, к которой он принадлежит [2].
Теории старения объясняют причины и механизмы старения. Механизмы старения проявляются в сотнях типах изменений на всех уровнях - от молекулярного до физиологического. Старение - это комплекс процессов, каждый из которых снижает сопротивляемость организма. В совокупности эти процессы могут усиливать влияние друг друга на человеческий организм. Единой теории старения сегодня не существует. Ученые-геронтологи сходятся в том, что старение обусловлено многими причинами. Большинство современных теорий старения базируются на изучении отдельных процессов, происходящих при старении организма. Основные современные теории старения: свободнорадикальная теория, теория апоптоза, теломерная теория, элевационная теория. Свободнорадикальная теория старения была выдвинута Дэнхеном Харманом в 1956 году и Николаем Эмануэлем в 1958 году. Эта теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, возрастной иммунодепрессии, дисфункции мозга, катаракты, рака и некоторых других).
В ходе жизнедеятельности каждой клетки через неё проходит огромное количество кислорода. Он используется для клеточного дыхания, дающего клетке энергию. Но небольшая доля кислорода при этом уходит соединения, обладающие огромной реакционной способностью. Их называют АФК - активные формы кислорода. В организме они живут лишь тысячные доли секунды. А потом вступают в реакцию с другими молекулами, повреждая их. Они атакуют белки, липиды клеточных мембран, ДНК. В результате атак со стороны АФК повреждаются митохондрии. Накопление этих повреждений и является сутью старения. В 1961 году Леонард Хейфлик обнаружил замечательный эффект. Он экспериментально установил, что соматические клетки могут делиться только ограниченное число раз. Например, фибробласты клеток кожи делятся примерно 50 плюс-минус 10 раз, после чего останавливаются. Российский ученый Алексей Оловников в 1971 году предположил, что ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Он устроен так, что концы линейных хромосом (теломеры) с каждым делением укорачиваются. Поэтому после некоторого количества делений (около 50) клетка больше делиться не может. Было выяснено, что длина теломер (концевых участков) хромосом зависит от возраста человека. Чем старше человек, тем средняя длина теломер меньше. Таким образом, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что служит «счетчиком» числа делений и, соответственно, продолжительности жизни. Элевационная теория старения выдвинута и обоснована в начале 50-х годов прошлого века ленинградским ученым Владимиром Дильманом. Согласно этой теории, механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, канкриофилия, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, автоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти.
Один из крупнейших современных биохимиков, академик Скулачев выдвинул свою гипотезу старения, которая гласит, что биологическая роль апоптоза заключается в удалении ненужных клеток в процессе индивидуального развития, при старении, защитных реакциях, удалении генетически дефектных клеток, клеток, инфицированных бактериями или вирусами, в поддержании численности клеток тканей на функционально необходимом количественном уровне. Апоптоз обеспечивает индивидуальное развитие организма, участвует в дифференцировке его клеток, поддерживает тканевый и клеточный гомеостаз, защищает организм от патогенов. С возрастом происходит повышение чувствительности к индукции апоптоза в таких клетках как гепатоциты, Т-клетки, ооциты, мегакариоциты, макрофаги, хондроциты, кардиомиоциты. В стареющих кардиомиоцитах накапливаются ионы Са2+ и повышается активность ДНКазы1. Таким образом, апоптоз является потенциальным патогенетическим фактором различных сердечно-сосудистых заболеваний (дилятационной и ишемической кардиомиопатии, атеросклероза, аритмогенной дисплазии правого желудочка, отторжения трансплантата при аортоко-ронарном шунтировании), нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Пар-кинсона, заболеваний иммунной системы. В последнее время большое внимание исследователей привлекает проблема апоптоза - запрограммированной гибели клеток. В настоящее время не вызывает сомнения значительная роль, которую играет апоптоз в старении клеток и организма в целом, а также в
развитии возрастной патологии. Поломка механизма регуляции апоптоза является одной из составляющих старения организма. [1].
Цель работы: Изучить регуляцию апоптоза у работников газодобывающего предприятия в зависимости от темпа старения и производственных факторов.
Материалы и методы: Обследовано 70 работников предприятия Газпромдобыча Астрахань, все лица мужского пола, средний возраст 46,2±7 лет, средний стаж работы 9,6±7 лет. Все обследуемые были разделены на 2 группы. Первую группу составили 35 работников газодобывающего предприятия, не имеющие контакт с производственными вредностями (средний возраст 40,14±7,1 лет, стаж 5,28±3,3 лет). Во вторую группу вошло 35 работников газодобывающего предприятия, имеющие контакт с сероводородом (средний возраст 43,5±11,2 лет, стаж 12,3±7,4 лет). Группы по возрасту и стажу достоверно не отличались друг от друга (р>0,005). Критериями исключения для обеих групп служили: наличие ИБС, артериальной гипертензии, диффузно-узловой струмы, пролиферативных заболеваний (аденома простаты, кисты различные органов), гематологических заболеваний, хронических заболеваний в стадии обострения, перенесенное острое заболевание в ближайшие 3 месяца, контакт с инфекционными больными в течение месяца.
Всем обследованным проводилось изучение уровня белка р53 методом твердофазного иммуно-ферментного сэндвич-анализа, биологического возраста по методике Чеботарева Д.Ф. Статистический анализ результатов проведен с помощью программного обеспечения MS Excel XP (Microsoft).
Результаты и обсуждение: Физиологический смысл апоптоза заключается в поддержании клеточного гомеостаза. Низкие уровни р53 способствуют оптимальной сбалансированности процессов, снижению риска возникновения мутаций и повышению скорости процессов репарации. При серьезных стрессах, интоксикациях, облучении, инфекциях и воспалениях, перегрузке организма калориями, нарушениях метаболизма вследствие болезней, злоупотреблении лекарственными средствами происходит повышение уровня р53 [3].
При изучении уровня белка р53 - пускового фактора апоптоза - в первой группе он составил 1,88±0,95 Е/мл, во второй группе 2,59±1,15 Е/мл (р>0,005). Т.к. выбранные группы достоверно не отличались, друг от друга по возрасту и стажу, а критерии исключения позволили свести к минимуму соматические причины активации апоптоза, можно предположить, что воздействие производственных факторов газодобывающего предприятия сопровождается повышением уровня белка р53.
В первой группе биологический возраст опережал паспортный у 40%, у 60% темп старения не был ускорен. У лиц с преждевременным старением уровень белка р53 составил 2,69±0,6 Е/мл, при физиологическом старении 1,25±
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.