научный журнал по медицине и здравоохранению Нейрохимия ISSN: 1027-8133

Архив научных статейиз журнала «Нейрохимия»

  • ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ НЕЙРОНОВ И ГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ВЕНТРО-МЕДИАЛЬНОЙ РЕТИКУЛЯРНОЙ ФОРМАЦИИ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА КРЫСЫ НА ОСТРУЮ БОЛЬ

    ДЮЙЗЕН И.В., ЛАМАШ Н.Е., МАНЖУЛО И.В., ОГУРЦОВА О.С. — 2013 г.

    Проведено исследование динамики нейрохимических перестроек нейронов и глиальных клеток вентро-медиальной ретикулярной формации продолговатого мозга крысы при развитии острой воспалительной боли. Показано, что в вентро-медиальной ретикулярной формации при развитии болевой реакции число нейронов, экспрессирующих NADPH-диафоразу, увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой. Установлено, что спустя 2 ч после развития болевой реакции наблюдается увеличение количества тирозин-гидроксилаза – позитивных элементов в 1.5 раза по сравнению с нормой. Развитие острой боли сопровождается также реакцией со стороны глиальных элементов ядра – активность зрелых астроцитов увеличивается в 1.9 раза, а площадь иммуногистохимического окрашивания микроглии уменьшается в 7.6 раза по сравнению с нормой. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что при развитии острой болевой реакции происходит активация не только нейронов вентро-медиального ядра ретикулярной формации, но и глиальных элементов.

  • ОСОБЕННОСТИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ ВЗРОСЛОГО МОЗГА

    ГАЛКИНА О.В. — 2013 г.

    Обзорная статья посвящена особенностям протекания свободнорадикальных процессов в ЦНС. Рассматриваются пути генерации АФК в нервной ткани, особенности, связанные с субстратами свободнорадикального окисления, а также содержанием и активностью различных антиоксидантов. Коротко описаны некоторые физиологические эффекты активных форм кислорода в нервной ткани.

  • ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ И НЕЙРОРЕЦЕПТОРНЫЕ РАЗЛИЧИЯ МЫШЕЙ ЛИНИЙ C57BL/6 И BALB/C

    КОВАЛЁВ Г.И., КОНДРАХИН Е.А., САЛИМОВ Р.М. — 2013 г.

    Изучены в сравнительном плане спонтанное поведение инбредных мышей C57BL/6 и BALB/c в тесте “крестообразный лабиринт” и нейрорецепторные характеристики их мозга. Корреляционный и факторный анализы показателей поведения в условиях новой обстановки указывают на достаточную независимость исследовательской активности и уровня тревожности мышей. Линия BALB/c обнаруживает меньшую степень исследовательской способности и более высокий уровень тревожности. Плотность (Bmax, фмоль/мг белка) NMDA-рецепторов в гиппокампе и бензодиазепиновых рецепторов в префронтальной коре оказалась выше у мышей C57BL/6. Совокупность данных указывает на возможность селективной фармакологической регуляции когнитивного поведения и тревожности с помощью ноотропных и анксиолитических лекарственных средств.

  • РАЗЛИЧНЫЕ ПОПУЛЯЦИИ НЕЙРОНОВ РЕЛЕВАНТНЫХ СТРУКТУР МОЗГА КРЫС ИЗБИРАТЕЛЬНО ВОВЛЕКАЮТСЯ В ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПРОСТРАНСТВЕННОЙ ПАМЯТИ

    АЛЕКСАНДРОВ Ю.И., ГОЛУБЕВА О.Н., ГРУДЕНЬ М.А., ПРОШИН А.Т., СТОРОЖЕВА З.И., ШЕРСТНЕВ В.В. — 2013 г.

    С помощью иммуногистохимического метода исследовали экспрессию транскрипционного фактора c-fos в клетках, синтезирующих нейронспецифические белки NeuN и калбиндин D-28K в гиппокампе, черве мозжечка, моторной и ретроспениальной коре мозга крыс после обучения навыку нахождения скрытой платформы в водном лабиринте. Выявляли также апоптотические нервные клетки экспрессирующие NeuN. Обнаружены значимые различия внутри и межструктурного распределения NeuN и калбиндин-позитивных нейронов, экспрессирующих c-fos у обученных и контрольных животных. Выявлена взаимосвязь количества экспрессирующих c-fos нейронов, меченных NeuN в ретроспениальной коре мозга, с показателями упрочения долговременной пространственной памяти. Предполагается, что полученные результаты свидетельствуют об избирательном вовлечении нервных клеток различных популяций нейронов, локализующихся в релевантных структурах головного мозга крыс в обеспечение процессов долговременной пространственной памяти.

  • РОЛЬ НОРАДРЕНАЛИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕРВИЧНЫХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ

    АМЕЛИН А.В., ЛЮБАШИНА О.А., ПАНТЕЛЕЕВ С.С., СОКОЛОВ А.Ю. — 2013 г.

    Обзор посвящен роли норадреналина и его рецепторов в патогенезе первичных головных болей, в частности мигрени. Приведены данные об участии адренорецепторов различного типа в регуляции тонуса церебральных сосудов и модулировании проведения ноцицептивной информации в тригемино-васкулярной системе и на супраспинальном уровне ЦНС. Обсуждается фармакодинамика некоторых адренергических препаратов, использующихся в схемах профилактического лечения мигрени.

  • РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА В РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ МЕДИАТОРА И ПРОЦЕССОВ ЭКЗО- И ЭНДОЦИТОЗА СИНАПТИЧЕСКИХ ВЕЗИКУЛ В ДВИГАТЕЛЬНОМ НЕРВНОМ ОКОНЧАНИИ МЫШИ

    СИТДИКОВА Г.Ф., ШАФИГУЛЛИН М.У., ЯКОВЛЕВА О.В. — 2013 г.

    В опытах на диафрагмальной мышце мыши с использованием электрофизиологических и флуоресцентных методов исследовали влияние донора оксида азота (NO) – S-нитрозо-N-ацетил-DL-пеницилламина (SNAP) и блокатора NO-синтазы – NG-нитро-L-аргинин метилового эфира (LNAME) на секрецию медиатора и процессы экзо- и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании. В условиях одиночной стимуляции SNAP снижал, а LNAME не вызывал изменения амплитуд токов концевой пластинки, при этом оба исследуемых препарата не влияли на спонтанную секрецию медиатора. В условиях высокочастотной стимуляции (20 Гц, 3 мин) при действии SNAP наблюдали усиление, а при добавлении LNAME – замедление депрессии амплитуд потенциалов концевой пластинки (ПКП) по сравнению с динамикой ПКП в контроле. В опытах с использованием флуоресцентного красителя FM 1-43 было показано, что донор NO приводил к снижению, а LNAME – к увеличению интенсивности свечения нервных терминалей, загруженных красителем при стимуляции нерва с частотой 20 Гц в течение 30 с относительно контроля. При этом выгрузка красителя из предварительно загруженных маркером нервных окончаний под действием SNAP происходила быстрее и замедлялась при действии LNAME по сравнению с контролем. На основании полученных данных можно предположить, что экзогенный и эндогенный NO в нервно-мышечном синапсе мыши вызывает депрессию секреции медиатора, что может быть связано с угнетением процесса рециклизации синаптических везикул за счет ослабления эндоцитоза и/или мобилизации везикул из рециклирующего пула к зонам экзоцитоза.

  • СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ КАК РЕГУЛЯТОРЫ НЕЙРОГЕНЕЗА ВЗРОСЛОГО МОЗГА

    ГОМАЗКОВ О.А. — 2013 г.

    Исследования второй половины ХХ в. создали доказательную базу, благодаря которой нивелировалась догма о том, что “нервные клетки не восстанавливаются”. В течение всей жизни в организме идет непрестанный процесс трансформации нейральных стволовых клеток (прогениторов) и последующей интеграции новых структур – нейронов, астроцитов, олигодендроцитов. Процесс сложно регулируемый и непреложно увязанный с приспособительными возможностями здорового, стареющего и больного мозга. На основе большого материала в настоящей статье постулируется концепция адаптивной миссии нейрогенеза взрослого мозга. Данные экспериментальных и клинических исследований представляются как систематизированное изложение фазных превращений стволовых клеток мозга и их роли в адаптивных процессах. Суммированы сведения о роли новообразующихся нейронов в патологии ишемических, нейродегенеративных, возрастных процессов. Значительное место принадлежит сигнальным молекулам, важным интеграторам приспособительных функций мозга. Алгоритм механизмов нейрогенеза становится понятным, если учесть, какое большое число разнообразных молекул участвует в этой регуляции. Можно классифицировать несколько “этажей” сигналинга: (а) нейротрофины и ростовые факторы; (б) молекулы трансдукторного каскада; (в) молекулы транскрипторной “проводки” сигнала в репликационный аппарат клетки; (г) эпигенетические факторы, внедряющиеся в управление сигнальной полифонией. Новой и практически значимой позицией обозначен тезис о том, что эти молекулы могут стать “мишенями” нацеленного фармакотерапевтического влияния.

  • СИНХРОННАЯ И РЕЦИПРОКНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ ЦИСТЕИНОВЫХ ПРОТЕАЗ ПРИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ

    КУДРЯШОВА И.В., ОНУФРИЕВ М.В. — 2013 г.

    На переживающих срезах гиппокампа крыс Вистар исследовали скоррелированность модификаций активности цистеиновых протеаз при разных моделях индукции долговременной пластичности. CА3-СА1 LTD вырабатывали по стандартной методике, предъявляя 900 импульсов с частотой 1 Гц. Для индукции LTP применяли высокочастотное раздражение коллатералей Шаффера (100 Гц, 1 с, ВЧР), с последующим тестированием в течение 1 ч. По окончании экспериментов срезы замораживали и в каждом отдельном срезе определяли активность каспазы-3 и калпаина. Предполагалось, что увеличение внутриклеточного кальция при долговременной пластичности может сопровождаться синхронной регуляцией этих протеолитических ферментов. Комплексное исследование протеолитической активности калпаина и каспазы-3 подтвердило, что в условиях долговременной пластичности действительно происходит изменение баланса активации ферментов, причем такие изменения оказались специфичными для разных экспериментальных ситуаций. В пассивном контроле (срезы, не подвергавшиеся электрической стимуляции) корреляционная связь активности ферментов отсутствовала и появлялась после стимуляции коллатералей Шаффера в любом режиме, используемом для индукции долговременной пластичности. При выработке LTD и при депотенциации обнаружена положительная корреляция каспазы-3 и калпаина, что, как и предполагалось, может быть связано с каспаз-зависимым протеолизом естественного ингибитора калпаина калпастатина. Однако в группе срезов с остаточной потенциацией (1 ч после ВЧР) обнаружена обратная корреляция, что не согласуется с исходной гипотезой. Обсуждаются возможные механизмы инверсии в регуляции баланса активации цистеиновых протеиназ.

  • СОДЕРЖАНИЕ ПОЛИАМИНОВ В МОЗГЕ 10-ДНЕВНЫХ И ВЗРОСЛЫХ МЫШЕЙ ЛИНИЙ SAMP1 И SAMR1, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ РАЗНЫМ ТЕМПОМ СТАРЕНИЯ

    КУЛИКОВА О.И., МАКЛЕЦОВА М.Г., СТВОЛИНСКИЙ С.Л., ФЕДОРОВА Т.Н. — 2013 г.

    Исследовано содержание полиаминов в мозге мышей линии SAMP1/SAMR1 (senescence accelerated mice prone/resistance) двух возрастных групп: 10-дневных и 8-месячных. Линия мышей SAMP1 представляет собой уникальный модельный объект с генетически детерминированными механизмами старения, основанными на дефиците антиоксидантного статуса организма. Было обнаружено, что в мозге взрослых мышей обеих линий содержание исследуемых полиаминов (спермин, спермидин, путресцин) значительно ниже, чем в мозге 10-дневных животных, при этом у быстростареющих мышей линии SAMP1 содержание путресцина выше, а содержание спермидина достоверно снижено по сравнению с SAMR1. Cодержание спермина в мозге 10-дневных мышей линии SAMP1 на 57% ниже, чем в мозге мышей линии SAMR1 (контрольных). Полученные результаты свидетельствуют о том, что в мозге быстростареющих мышей нарушение обмена полиаминов наблюдается уже на ранних стадиях онтогенеза (10 дней жизни), что может негативно сказываться на развитии животных.

  • ТИРОЛИБЕРИН: СТРУКТУРА, СИНТЕЗ, РЕЦЕПТОРЫ И ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

    ГОЛУБЕВА М.Г. — 2013 г.

    В обзоре суммированы данные о структуре, синтезе и рецепторах к тиролиберину и приводятся основные физиологические эффекты пептида. Помимо основного действия пептида – влияние на освобождение тиреотропного гормона и влияние на некоторые функции ЦНС пептид влияет на многие физиологические функции организма. На основании данных литературы и результатов собственных исследований основной акцент в обзоре делается на участие пептида в регуляции микроциркуляции и прежде всего функций эритроцитов.

  • ТРОМБОЦИТАРНЫЙ СЕРОТОНИН ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ И ЕГО СВЯЗЬ С СИНДРОМОМ УСТАЛОСТИ

    АКИНЦЕВА Ю.В., БАЙДИНА Т.В., ТРУШНИКОВА Т.Н. — 2013 г.

    С целью исследования серотонинергических механизмов синдрома усталости обследовано 60 больных с ремитирующим и вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом и 12 здоровых лиц. Концентрация серотонина в тромбоцитах периферической крови определена методом иммуноферментного анализа. Выраженность синдрома усталости оценена по шкале FSS. У больных рассеянным склерозом выявлен дефицит тромбоцитарного серотонина (206.1; 124.0–334.6 нг/109) относительно группы контроля (641.7; 611.5–712.9 нг/109, p = 0.000). Установлено, что низкий тромбоцитарный серотонин ассоциируется с синдромом усталости. Полученные данные свидетельствуют об участии серотонинергической системы в развитии данного синдрома.

  • УЧАСТИЕ СЕРОТОНИНА И ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ В ФОРМИРОВАНИИ “КРЫС-УБИЙЦ”

    АЛЕКСИДЗЕ Н.Г. — 2013 г.

    Установлено, что агрессивная социальная среда стимулирует развитие хронического стресса, патологической агрессии и формирование крыс-убийц. В процессе естественной и индуцированной пилокарпином агрессии концентрация серотонина уменьшается более чем на 50%. Агрессия коррелирует также с количественными сдвигами в содержании половых гормонов самцов. В частности, при кастрации животных агрессия резко уменьшается, но после инъекции полового гормона самцов тестостерона агрессивное поведение крыс вновь возрастает. При утомлении крыс плаванием в бассейне их агрессивность резко уменьшается. Сделано заключение, что во избежание агрессивного поведения подростков необходима физическая нагрузка в промежутках между занятиями с целью нейтрализации гормонов и ряда биологически активных веществ, имеющих непосредственное отношение к формированию агрессивного поведения.

  • ФЕРРИГЕМОГЛОБИН ИНДУЦИРУЕТ РИЛИЗИНГ NADPH ОКСИДАЗЫ ИЗ КЛЕТОК МОЗГОВОЙ ТКАНИ EX VIVO: ПОДАВЛЕНИЕ ЭТОГО ПРОЦЕССА ГАЛАРМИНОМ

    БАБАЯН М.А., ГАЛОЯН К.А., ОКСУЗЯН Г.Р., СИМОНЯН Г.М., СИМОНЯН М.А., СИМОНЯН Р.М., ХАЧАТРЯН А.Р. — 2013 г.

    На основании открытого недавно явления формирования нестабильного комплекса ферригемоглобина (ферриHb) с локализованной на клеточных мембранах NADPH оксидазой (Nox) был разработан простой, сравнительно нетрудоемкий, легко внедряемый и эффективный метод получения фракции Nox из мембран клеток мозговой ткани (МКМТ) крыс с использованием ионообменной хроматографии на целлюлозе DE-52. Впервые показано, что ферриHb (до 2 ? 10-6 М) стимулирует (до 2 раз) рилизинг Nox из МКМТ в растворимую фазу после 2 ч аэробной инкубации водной смеси этих мембран при 37°С и рН 8 ex vivo. Оптико-спектральные, кислотно-основные характеристики, а также NADPH-зaвиcимaя O -продуцирующая и ферриHb-восстанавливающая активности Nox из МКМТ практически не отличаются от таковых для Nox из мембран других типов клеток (селезенка, эритроциты, костный мозг и т.д.). В этих условиях синтетический аналог нейроактивного богатого пролином полипептида (БПП-1) из нейросекреторных гранул гипоталамуса – галармин (до 10 мкг) нелинейным образом подавляет рилизинг Nox и стимулирует NADPH-зависимую O -продуцирующую и ферриHb-восстанавливающую активности Nox. Можно заключить, что индуцирование рилизинга Nox из МКМТ ферригемоглобином является новым механизмом десатабилизации этих мембран, а подавление галармином рилизинга Nox и стимуляция NADPH-зависимой O -продуцирующей и ферриHb-восстанавливающей активностей этой Nox – новым механизмом стабилизации МКМТ, а также иммуномодуляции и регуляции кислородного гомеостаза в мозговой ткани.

  • ФОСФОДИЭСТЕРАЗА 2,3-ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ (CNPАЗА) КАК МИШЕНЬ ПРИ НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

    АЗАРАШВИЛИ Т.С., БАБУРИНА Ю.Л., КРЕСТИНИНА О.В. — 2013 г.

    В настоящем обзоре рассмотрены структура, свойства, пост-трансляционные модификации и функционирование фосфодиэстеразы 2,3-циклических нуклеотидов CNPазы, локализованной в миелине ЦНС и в Шванновских клетках, а также неизвестные ранее свойства этого белка, идентифицированного нами в митохондриях мозга. Суммированы данные по локализации CNPазы в клетке, специфичности ее субстратов, свойства N- и С-концов молекулы, взаимодействие с белками-партнерами и нуклеиновыми кислотами. Описана роль CNPазы в процессе старения и при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз, с акцентом роли митохондрий в этих процессах.

  • ХАРАКТЕРИСТИКА БИОХИМИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

    БЛИНОВ Д.В., ТЕРЕНТЬЕВ А.А. — 2013 г.

    Одним из наиболее информативных биохимических показателей является определение содержания биомаркеров состояния гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и нервной ткани в крови и спинномозговой жидкости. Забарьерные нейроспецифические белки (НСБ) могут рассматриваться в качестве маркеров данного патологического процесса. На сегодня более или менее подробно описано свыше 120 НСБ. Для оценки состояния гематоэнцефалического барьера целесообразно из множества известных НСБ выбрать наиболее изученные протеины, являющиеся маркерами нейронов и астроцитов. Такими НСБ являются глиофибриллярный кислый протеин (gliofibrillary acid protein, GFAP) и нейроспецифическая енолаза (neuron-specific enolase, NSE), семейство протеинов S100. В обычных условиях данные НСБ не выходят за ГЭБ и могут практически не определяться в сыворотке крови. При нарушении проницаемости ГЭБ НСБ проникают в периферический кровоток и могут быть определены. Cосудистый эндотелиальный фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF) может иметь диагностическое значение в оценке состояния одного из основных компонентов ГЭБ – эндотелиоцитов. Динамическое определение содержания НСБ и VEGF в сыворотке крови может быть целесообразным для оценки резистентности ГЭБ, определения степени тяжести поражения ЦНС.

  • ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ В МЕХАНИЗМАХ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ: МНОГООБРАЗИЕ ПУТЕЙ СИНАПТИЧЕСКОЙ РЕОРГАНИЗАЦИИ IN VIVO

    ГЕРМАНОВА Э.Л., ДУДЧЕНКО А.М., ЗАХАРОВА Е.И., КОПАЛАДЗЕ Р.А. — 2013 г.

    Изучали влияние одноразового сеанса умеренной гипобарической гипоксии (ГБГ, 10% О2, 60 мин) на центральные холинергические системы. С этой целью определяли активность биомаркера холинергических нейронов холинацетилтрансферазы (ХАТ) и содержание белка в субфракциях синаптических мембран и синаптоплазмы, изолированных из “легких” и “тяжелых” синаптосом каудальных стволовых структур мозга крысы (варолиев мост и продолговатый мозг, “понтомедулла”), неокортекса и гиппокампа. Исследования проводили на интактных крысах, а также низкоустойчивых и высокоустойчивых к гипоксии, предварительно однократно перенесших тяжелую гипобарическую гипоксию (4% О2). Выявлено, что на ГБГ синаптический пул понтомедуллы отреагировал во всех группах крыс, неокортекса – в группах интактных и высокоустойчивых крыс, а гиппокампа – ни в одной из них. ГБГ вызвала разнообразную реакцию цитозольных и мембраносвязанных ХАТ и белков, индивидуально проявившуюся в исследованных группах крыс. Представлен обзор о роли цитозольной и мембраносвязанной ХАТ в регуляции обмена и секреции ацетилхолина in vitro. Обосновывается, что in vivo срочная адаптация (1) в интактном мозге идет по пути трансформации холинергического синаптического пула с формированием и активацией контактов устойчивого к гипоксии морфологического типа; (2) в мозге низко- и высокоустойчивых крыс – по пути торможения холинергической активности в разных популяциях синапсов и редукции нехолинергической популяции, предположительно ГАМКергической. Исследование демонстрирует (1) многообразие пластических возможностей мозга, а также (2) один из естественных механизмов гипоксического прекондиционирования интактного мозга – формирование и активацию в понтомедулле и неокортексе морфологических типов холинергических синапсов, устойчивых к гипоксии.

  • ЭНДОТЕЛИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ (S)-2,6 ДИАМИНОГЕКСАНОВОЙ КИСЛОТЫ 3-МЕТИЛ-1,2,4-ТРИАЗОЛИЛ-5-ТИОАЦЕТАТА (ЛИЗИНИЙ): ВЛИЯНИЕ НА ЭКСПРЕССИЮ ВАСКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF) И ХАРАКТЕРИСТИКУ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЖИВОТНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ

    АБРАМОВ А.В., БЕЛЕНИЧЕВ И.Ф., БЕЛЕНИЧЕВА О.И., БУХТИЯРОВА Н.В., ЕГОРОВ А.А., КУЧЕРЕНКО Л.И., МАЗУР И.А., ПОЛЯКОВА Е.Н. — 2013 г.

    Моделирование острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) путем билатеральной перевязки общих сонных артерий у белых беспородных крыс приводило к формированию эндотелиальной дисфункции капиллярной сети IV–V слоев коры и сосудов сосудистой оболочки мозга, сосудистого сплетения желудочков мозга, ветвей центральной мозговой и глазной артерий, что выражалось в значительном снижении плотности ядер эндотелиоцитов, уменьшении в них концентрации РНК, экспрессией васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) и значительным угнетением индекса пролиферативной активности эндотелиоцитов. Курсовое введение лизиния в течение 21-х суток в дозе 50 мг/кг, внутрибрюшинно крысам с ОНМК приводило к повышению плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга и к повышению содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, на 4-е сутки экспериментальной терапии. По окончании курсового введения лизиния наблюдалось повышение плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга, повышение содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, увеличение плотности пролиферирующих эндотелиоцитов в этих сосудах на фоне повышение концентрации VEGF. Введение референс-препарата пирацетама не оказывало эндотелиотропного действия.

  • ЭФФЕКТЫ ПРОИЗВОДНЫХ ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ НА СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ И УРОВЕНЬ КОРТИКОСТЕРОНА В ГИППОКАМПЕ И НЕОКОРТЕКСЕ КРЫС ПРИ ИНТЕРОЦЕПТИВНОМ СТРЕССЕ

    ГУЛЯЕВА Н.В., ГУСЕВ П.В., ЛАЗАРЕВА Н.А., МОИСЕЕВА Ю.В., МОЙСЕЕНОК А.Г., ОНУФРИЕВ М.В., ПИСКУНОВ А.К., СТЕПАНИЧЕВ М.Ю. — 2013 г.

    В работе проведено исследование эффектов интероцептивного стресса на показатели свободнорадикального окисления и уровень кортикостерона в мозге и крови самцов крыс. Кроме того, изучали влияние ГАМК-подобного ноотропа гопантената кальция и пантенола на эти показатели при стрессе. Интероцептивный стресс индуцировали интраперитонеальной инъекцией бактериального липополисахарида; исследование проводили через 24 ч после инъекции. Производные пантотеновой кислоты существенно снижали селективное накопление кортикостерона в гиппокампе при интероцептивном стрессе, вызванном системной иммунной провокацией, но не предотвращали вызванное стрессом накопление продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, в крови животных.

  • АТОМНО-МОЛЕКУЛЯРНАЯ МЕДИЦИНА

    ПИРУЗЯН Л.А. — 2012 г.

    Механизмы многих заболеваний, в том числе нейродегенеративных, изучены недостаточно, что обусловило отсутствие достаточно эффективных средств терапии. Необходимы поиски новых подходов. Фундаментальная наука, определяющая новые направления в терапии различных патологических состояний, должна внести свой вклад в разработку инновационных лечебных подходов. В настоящей статье рассматриваются возможные подходы к поиску новых способов регуляции работы организма на основе современных подходов из области физики, в том числе рассматривается и влияние электромагнитных полей.

  • ВЗАИМОСВЯЗЬ BDNF И ЕГО ПРОФОРМЫ С УРОВНЕМ АКТИВНОЙ КАСПАЗЫ-3 В ОТДЕЛАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА НЕОНАТАЛЬНЫХ КРЫС

    БАННОВА А.В., ДЫГАЛО Н.Н., МЕНЬШАНОВ П.Н., МУЗЫКА В.В. — 2012 г.

    Мозговой нейротрофический фактор (mat-BDNF) способствует выживанию нейронов, а его белок-предшественник (pro-BDNF), провоцирует гибель клеток, что потенциально обеспечивает обеим формам нейротрофина хотя и противоположную, но важную роль в формировании мозга. Анализ уровней mat-, pro-BDNF и активной каспазы-3 в отделах головного мозга 8-дневных крысят выявил, что их кора, в которой, судя по уровню активной каспазы-3, интенсивно идет апоптоз, имеет самое низкое из изученных структур значение отношения mat-BDNF к pro-BDNF. Напротив, в стволе головного мозга, в котором у неонатальных крысят процессы пролиферации и элиминации клеток в основном уже завершены, соотношение mat-/pro-BDNF существенно выше, чем в коре. Значения соотношения mat-/pro-BDNF в мозжечке и гиппокампе также подкрепляют на межрегиональном уровне его обратную зависимость относительно уровня активной каспазы-3. Результаты работы свидетельствуют, что обе формы BDNF важны для определения судьбы клеток формирующегося головного мозга.