научный журнал по медицине и здравоохранению Нейрохимия ISSN: 1027-8133

БЕЛЕНИЧЕВ И.Ф., БУХТИЯРОВА Н.В., КОЛЕСНИК Ю.М., ПАВЛОВ С.В., СОКОЛИК Е.П. — 2012 г.

Острая или хроническая ишемия мозговой ткани обуславливает целый каскад патобиохимических реакций, которые в конечном итоге приводят к развитию очагового неврологического дефицита, дисциркуляторной энцефалопатии или к гибели больного. В различные сроки ишемии (1 ч, 6 ч, 24 ч, 48 ч, 72 ч, 120 ч и 21 сут) установлено, что в период наибольших ишемических нарушений (24–72 ч) наблюдается гиперпродукция лактата на фоне угнетения гексокиназы (ГК) – фермента, катализирующего первую “пусковую” реакцию гликолиза. Рост малата с повышением активности митохондриальной (мМДГ) и цитозольной (цМДГ) малатдегидрогеназ в первые часы церебральной ишемии свидетельствует об активации малат-аспартатного челночного механизма транспорта восстановленных эквивалентов в митохондрии. Угнетение продукции малата и активности НАД-зависимой малатдегидрогеназы (НАД-МДГ-мх) коррелирует с падением АТФ, HSP-70 и фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1a), а также со степенью неврологических нарушений. Можно предположить, что в ответ на формирование ишемии головного мозга экспрессируется HIF-1a, который инициирует запуск компенсаторных механизмов выработки энергии. В дальнейшем регуляция этих процессов переключается на HSP-70, который “пролонгирует” действие HIF-1a, а также самостоятельно поддерживает экспрессию активности НАД-МДГ-мх, тем самым длительно поддерживая активность малат-аспартатного челночного механизма.

ДИТЯТЕВ А.Э., КОРОТЧЕНКО С.А., МУХИНА И.В. — 2012 г.

Клетки мозга выделяют разнообразные молекулы, которые аккумулируются в межклеточном пространстве и формируют внеклеточный матрикс (ВКМ). Взаимодействие между клетками и ВКМ играет критическую роль в клеточной миграции и навигации конусов роста в раннем развитии мозга, в то время как формирование зрелого межклеточного матрикса в виде перинейрональных сетей ограничивает структурную пластичность в позднем постнатальном периоде. С другой стороны, большинство компонентов перинейрональных сетей и многие другие молекулы внеклеточного матрикса обеспечивают функциональную пластичность взрослого мозга, наиболее изученной формой которой является долговременная потенциация. В обзоре представлены данные, касающиеся структурной организации и функции молекул ВКМ, их рецепторов и внеклеточных протеаз, регулирующих индукцию и поддержание синаптических изменений. Отмечается, что регулируемая нейрональной активностью секреция и активация протеаз ведет к локальному расщеплению молекул ВКМ и выделению сигнальных фрагментов. Эти молекулы регулируют динамику постсинаптических рецепторов и актинового цитоскелета, рост дендритных шипиков и формирование новых дендритных филоподий.

ГОРДОН Р.Я., КОРДОНЕЦ О.Л., МАКАРОВА Е.Г., ПОДОЛЬСКИЙ И.Я., РОГАЧЕВСКИЙ В.В. — 2012 г.

Амилоидные -пептиды ( ) играют ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера (БА). Ответ нейронов на введение в экспериментальных моделях БА на животных остается недостаточно исследованным. Изучено раннее проявление действия в нейронах поля CA1 гиппокампа после интраветрикулярного и интрагиппокампального введения. В работе использовали различные методы микроскопии: световую в сочетании с иммуногистохимией, флуоресцентную и электронную. Соотношение красной и зеленой флуоресценции ( ) после окрашивания клеток акридиновым оранжевым (AO) отражает состояние rRNA в рибосомах и коррелирует с долей активных полирибосом в общем количестве рибосом в цитоплазме, что позволяет оценить интенсивность синтеза белка. В первый день после интрагиппокампального воздействия значение снизилось до 55% в морфологически неповрежденных нейронах. Через 14 дней в основной массе нейронов наблюдались признаки дегенерации и наличие депозитов . На 14-й день после интравентрикулярного введения значение снизилось до 35% от контроля в морфологически неповрежденных нейронах. Депозитиы не были обнаружены в них. Ультраструктурный анализ цитоплазмы выявил существенное увеличение количества тяжелых полирибосом, что, вероятно, является причиной снижения величины . Таким образом, ранним проявлением действия на пирамидные нейроны поля СА1 является нарушение синтеза белка в результате формирования в цитоплазме повышенного количества тяжелых полирибосом. Последующее развитие дегенерации нейронов, по-видимому, является результатом накопления в цитоплазме эндогенного .

БРЫЛЕВ Л.В., ГУЛЯЕВА Н.В., ЗАВАЛИШИН И.А., ЗАХАРОВА М.Н. — 2012 г.

Боковой амиотрофический склероз (БАС) представляет собой неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся избирательным повреждением мотонейронов коры головного мозга, ствола и спинного мозга. Общепринятым является мнение о том, что спорадический БАС - мультифакториальное и мультигенное заболевание. Реализация генетической предрасположенности определяется факторами внешней среды. Для нейронов головного и спинного мозга границей, на которой происходит взаимодействие с факторами внешней среды, является гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Существующие знания об изменении ГЭБ при БАС позволяют по-новому взглянуть на патогенез заболевания, а также на разработку терапевтических средств и способов их доставки. При БАС выявлены признаки вовлечения в патологических процесс всех основных компонентов барьера, отделяющего нейроны ЦНС от эндогенных и экзогенных повреждающих факторов, а также участвующих в коммуникации между клетками нервной и иммунной систем. На сегодняшний день невозможно доказательно утверждать, что нарушение ГЭБ запускает гибель нейронов, однако оно, безусловно, представляет собой важнейший механизм патогенеза БАС. Это следует учитывать при дальнейшем изучении данного заболевания и разработке новых методов лечения. С учетом изменений ГЭБ мишенью новых лекарственных средств при БАС могут быть клетки ЦНС, клетки ГЭБ и периферические иммунные клетки.

ГОЛУБЕВА О.Н., ГРУДЕНЬ М.А., ГУСЕВА Е.В., СТОРОЖЕВА З.И., ШЕРСТНЕВ В.В. — 2012 г.

Исследованы особенности нейрогенеза в различных отделах головного мозга, ассоциированных с механизмами обучения и памяти у взрослых крыс Wistar. На срезах головного мозга с помощью метода иммунофлюоресценции в зубчатой фасции и полях СА1-СА4 гиппокампа, различных зонах церебральной коры и черве мозжечка определяли число позитивно окрашенных на BrdU (маркер пролиферации клеток) клеток через 24 ч, 15 и 30 сут после его введения. Используя двойное окрашивание в указанных структурах мозга и временных точках, проводили подсчет численности вновь образованных клеток, которые экспрессируют нейрональный (NeuN) или астроцитарный (GAFP), а также апоптотический (ApoDNA) маркеры. Обнаружено, что во всех изученных отделах мозга образуются клетки, которые дифференцируются в нейроны и астроциты, при этом имеются значимые региональные различия выраженности и динамики пролиферации, дифференцировки и апоптотической гибели вновь образованных клеток. Обсуждаются возможные причины количественных различий между выявленными в работе и полученными ранее другими исследователями показателями нейрогенеза/нейроапоптоза у взрослых крыс Wistar.

ГОМАЗКОВ О.А. — 2012 г.

Нейротрофины представляют семейство родственных полипептидов, которые контролируют многие аспекты выживания, развития и функционирования структур центральной и периферической нервной системы. Нейротрофины – фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF) и нейротрофин-3 (NT-3) – также как и экстраклеточные тирозинкиназные рецепторы (TrkA, TrkB и TrkC) оказываются специфическими мишенями терапевтического воздействия при различных заболеваниях. Все эти нейротрофины связываются также с рецептором p75, множественные функции которого зависят от типа клеток, в которых этот рецептор экспрессируется. Разнообразие эффектов нейротрофинов зависит от связывания лиганда с рецептором и характера сигнальных реакций, специфичных для такого взаимодействия. Фактор роста нервов и другие представители семейства нейротрофинов вовлечены в контроль многих патофизиологических процессов. Результаты исследований свидетельствуют, что недостаточность нейротрофического фактора в определенных регионах мозга отмечается не только как исходная причина болезни Альцгеймера, но также является характерной для патогенеза цереброваскулярной дисфункции, травмы мозга, когнитивных расстройств и др. Терапевтический потенциал нейротрофинов был подтвержден во многих публикациях последнего десятилетия, однако эффективность нейротрофической терапии лимитируется ограниченной диффузией молекул через гематоэнцефалический барьер и токсическими побочными эффектами. Решение этой проблемы связывается с созданием “мини-пептидов”, пептидомиметиков, влияющих на активность тирозинкиназных рецепторов. Некоторые из таких структур являются комбинациями циклических пентапептидов, облегчающих взаимодействие с Trk рецепторами и реализующими нейропротективную активность. В обзоре обсуждаются клинические и экспериментальные данные, представляющие результаты альтернативной стратегии с использованием таких пептидомиметиков. Эти соединения представляют новую группу средств, перспективных в качестве терапевтических агентов нейродегенеративных заболеваний.

ВЕДУНОВА М.В., МУХИНА И.В., САХАРНОВА Т.А. — 2012 г.

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) – важная сигнальная молекула, участвующая в регуляции нейрогенеза, роста и выживаемости нейронов в центральной нервной системе. В обзоре описаны молекулярное строение, регуляция экспрессии гена и белка, основные типы рецепторов к BDNF и сигнальные механизмы, активирующиеся в результате их взаимодействия. Рассмотрено влияние BDNF на синаптическую передачу сигнала в нейронной сети как через медленные метаболические пути, стимулирующие экспрессию генов, так и быстрые, связанные с открытием ионных каналов, меняющих потенциал мембраны. Приведены данные публикаций, раскрывающие роль BDNF в процессах обучения и памяти, при ишемических повреждениях, нейродегенеративных заболеваниях и его вклад в коррекцию данных процессов in vitro и in vivo.

МАМАЛЫГА М.Л. — 2012 г.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) модулирует активность центральных моноаминергических систем ЦНС. Увеличение индексов диоксифенилуксусная кислота/дофамин и 5-оксииндолилуксусная кислота/серотонин в большинстве исследованных отделов мозга при ХСН свидетельствует о высокой активности дофимин – и серотонинергической систем и функциональной нагрузке, испытываемой этими структурами при формировании в ЦНС компенсаторных антигипоксических процессов, направленных на поддержание нормальной церебральной гемодинамики. Однако если на фоне ХСН возникает судорожный припадок, то это может привести к недостаточности компенсаторных и восстановительных процессов, что сопровождается снижением содержания дофамина, серотонина и их метаболитов в большинстве исследованных отделов мозга. При этом у животных повышается судорожная готовность, чего не наблюдается в постсудорожный период у крыс без сердечной патологии. Таким образом, ХСН пролонгирует постсудорожные нарушения в мозге, лимитирует его восстановление возможности, что служит патогенетической основой для повторных судорог.

ВОРОНКОВ Д.Н., ДОВЕДОВА Е.Л., ХУДОЕРКОВ Р.М. — 2012 г.

Спектрофотометрически исследовали удельную активность ферментов обмена дофамина (тирозингидроксилаза, моноаминоксидаза Б), ацетилхолина (ацетихолинэстераза), глутамата (глутаминсинтетаза) в хвостатом ядре и черной субстанции мозга крыс Вистар под влиянием длительного, в течение 14 дней, воздействия препаратов резерпина и галоперидола. Показано подавление синтеза и катаболизма дофамина и активация холинергической системы при подавлении активности ацетилхолинэстеразы. Отмечены особенности изменений холинергической и глутаматергической систем, связанные с нарушением дофаминергического обмена под действием резерпина и галоперидола.

АЛЕХИНА Т.А., МЕШКОВ И.О., УКОЛОВА Т.Н. — 2012 г.

Проведено исследование моторных реакций у крыс с наследственной кататонией (линия ГК) в неонатальный период онтогенеза. Крысята линии ГК отличались от контрольных крысят Вистар большей долей дискинетических движений и поз в 1–2 дни неонатального периода и меньшим числом двигательных актов в последующие дни развития. Обнаружен повышенный по сравнению с контролем уровень норадреналина на 7-й, 10-й, 14-й дни в полушариях и на 10-й день в стволе мозга. Количество серотонина у крыс линии ГК было снижено в полушариях мозга на 1-й и 14-й дни и в стволе мозга на 14-й день. Также показан более низкий уровень 5-ГИУК в стволе мозга на 1-й и 7-й дни у крыс кататонической линии по сравнению с контрольной группой Вистар. Обсуждены сравнительные характеристики медиаторных механизмов на селекционной модели крыс линии ГК, фармакологических моделях in vivo и спинно-мозговых препаратах in vitro в раннем онтогенезе.

БЕЛЕЦКИЙ И.П., ГОРОХОВАТСКИЙ А.Ю., ГУЛЯЕВА Н.В., ТРИЗНА Ю.А., ЯКОВЛЕВ А.А. — 2012 г.

С использованием ионообменной хроматографии и гель-фильтрации показано, что при кислых значениях рН субстрат каспазы-3 могут расщеплять несколько разных протеаз мозга. Ранее мы показали, что одним из этих ферментов является катепсин В. Результаты данной работы, полученные с помощью субстратного анализа и Вестерн блоттинга, свидетельствуют о том, что при кислых значениях рН способностью расщеплять субстрат каспазы-3 обладает протеасома.

БАСОВА Н.Е., РОЗЕНГАРТ Е.В., СААКОВ В.С. — 2012 г.

В настоящем исследовании впервые сопоставлены и подробно проанализированы данные по чувствительности 4 препаратов ацетилхолинэстераз человека, кролика, мыши и голов комнатной мухи к действию специально синтезированной группы хинолизидиновых фосфорорганических ингибиторов, молекулы которых содержали как изомерные неразветвленные и разветвленные алкоксильные производные фосфорильной группировки, так и эпимерные лупининовые и эпилупининовые производные отщепляющейся группы. Выявленные различия в антиферментных свойствах тестированных соединений позволили обнаружить ряд специфических ингибиторов разных ацетилхолинэстераз. Тем самым показана различная реакционная способность ацетилхолинэстераз разных животных.

АБРАМЫЧЕВА Н.Ю., ЗАХАРОВА М.Н., ИЛЛАРИОШКИН С.Н., ЛЫСОГОРСКАЯ Е.В. — 2012 г.

Статья посвящена новым аспектам патогенеза бокового амиотрофического склероза (БАС) и рассматривает гипотезу о значительной роли нарушений транскрипции при БАС. Особое внимание уделено описанию функций патогенетически значимых для БАС генов, белковые продукты которых вовлечены в различные процессы метаболизма мРНК. Подробно изложены современные представления о функциях ДНК/РНК-связывающих белков TDP43 и FUS, являющихся, по мнению многих исследователей, ключевыми участниками развития нейродегенеративного процесса.

ДЕГТЯРЕВА Е.А., ПРОНИНА Т.С., УГРЮМОВ М.В. — 2012 г.

Одним из наиболее широко распространенных нейродегенеративных заболеваний является болезнь Паркинсона (БП), развивающаяся в результате гибели дофаминергических (ДА-ергических) нейронов нигростриатной системы мозга. При этом на аутопсийном материале показано, что нейродегенеративный процесс распространяется и на другие популяции нейронов – на периферии и в мозгу. В частности, оказалось, что при БП у пациентов деградирует и тубероинфундибулярная ДА-ергическая система (ТИДАС), однако воспроизвести сочетанную деградацию нигростриатной системы и ТИДАС на экспериментальных моделях пока не удалось. Поэтому цель данной работы – анализ состояния ТИДАС у мышей при моделировании с помощью нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) досимптомной и симптомной стадий паркинсонизма, развивающихся соответственно в результате подпороговой и пороговой деградации нигростриатной ДА-ергической системы. Для оценки морфо-функционального состояния ТИДАС определяли: (а) количество нейронов, содержащих тирозингидроксилазу (ТГ) – ключевой фермент синтеза ДА, (б) размер терминалей ТГ-иммунореактивных аксонов, (в) содержание ТГ в телах и терминалях аксонов нейронов, (г) содержание ДА, норадреналина и 3,4-дигидроксифенилуксусной кислоты. Согласно полученным данным на досимптомной стадии паркинсонизма в ТИДАС отсутствовали изменения по всем показателям, а на симптомной стадии наблюдалось: (а) снижение содержания ДА на 50%, (б) снижение уровня ТГ белка в терминалях аксонов и увеличение в телах нейронов, (в) увеличение “кругооборота” (turnover) ДА на 149% по сравнению с контролем. Полученные данные свидетельствуют о функциональной недостаточности ТИДАС, проявляющейся в изменении метаболизма ДА – снижении уровня синтеза, скорее всего в терминалях аксонов, и в компенсаторном ускорении функционального цикла – от синтеза до ферментативной деградации. Хотя в ТИДАС не было обнаружено изменения количества нейронов и аксонов, содержащих ТГ, вопрос об органической деградации ТИДАС при паркинсонизме остается открытым, поскольку ТГ является маркером не только ДА-ергических нейронов, дегенерирующих под действием нейротоксинов, но и недофаминергических нейронов, нечувствительных к нейротоксинам. Таким образом, при экспериментальном моделировании паркинсонизма обнаружены, по крайней мере, метаболические признаки деградации ТИДАС, причем, только на симптомной стадии.

ПЕЛТО-ХЬЮККО М.Т., САМОЙЛОВ М.О., СТРОЕВ С.А., ТЮЛЬКОВА Е.И. — 2012 г.

Ранее было показано, что прекондиционирование тремя сеансами умеренной гипобарической гипоксии усиливает и ускоряет повышение экспрессии Cu, Zn-СОД в ответ на последующую тяжелую гипоксию в нейронах гиппокампа крыс. В то же время само по себе прекондиционирование (без последующей тяжелой гипоксии) не только не повышает, но в некоторых областях гиппокампа достоверно снижает экспрессию Cu, Zn-СОД. В настоящей работе ранее исследованная иммуноцитохимическим методом экспрессия Cu, Zn-СОД через 3 и 24 ч после последнего сеанса трехкратной умеренной гипобарической гипоксии сравнивается с экспрессией фермента в те же сроки после первого сеанса, т.е. после однократной умеренной гипоксии. Показано, что однократная гипоксия оказывает на экспрессию Cu, Zn-СОД эффект, в целом сходный с эффектом трехкратной гипоксии. При сопоставлении четырех временных точек в ходе прекондиционирования (3 и 24 ч после первого сеанса и третьего сеансов) отмечаются волнообразные колебания уровня экспрессии Cu, Zn-СОД, которые могут играть важную роль в модификации ответа на последующую тяжелую гипоксию, т.е. в механизме формирования гипоксической толерантности нейронов гиппокампа.

ГУЛЯЕВА Н.В., КУДРЯШОВА И.В., ОНУФРИЕВ М.В. — 2012 г.

В поле СА1 переживающих срезов гиппокампа крыс регистрировали фокальные ответы при разной интенсивности тестирующего раздражения коллатералей Шаффера, затем определяли активность каспазы-3 и калпаина в каждом отдельном срезе. Сравнение ответов при одной и той же интенсивности тестирующего раздражения показало, что снижение амплитуды пресинаптического компонента и амплитуды популяционного спайка сопровождалось достоверным увеличением активности каспазы-3. Влияния калпаина при той же интенсивности выявить не удалось. Изменение амплитуды пресинаптического компонента при увеличении интенсивности тестирующего раздражения соответствовало логистическому закону. Судя по изменениям соотношения коэффициентов аппроксимирующих функций, увеличение активности каспазы-3 сопровождается снижением плотности афферентации СА1 и возбудимости пресинаптических афферентов, что подтверждается результатами корреляционного анализа и математического моделирования. Несмотря на то что амплитуда популяционного спайка при одной и той же интенсивности тестирующего раздражения достоверно коррелировала с активностью каспазы-3, вряд ли этот фермент участвует в регуляции взаимодействия ВПСП–спайк, поскольку никаких существенных различий в свойствах аппроксимирующих функций не обнаружено. Ни одна из протеаз не оказывала влияния на величину параметров, зависящих от числа доступных для активации нейронов; следовательно, мало вероятно, что активация каспазы-3 в срезах гиппокампа сопровождается гибелью нейронов. Показано, что, линейная функция аппроксимации наиболее соответствует зависимости амплитуды популяционного ВПСП от величины пресинаптического компонента ответа. При этом наклон линии регрессии не зависит от активности каспазы-3 или калпаина. По-видимому, при обычных условиях тестирования исследуемые протеолитические ферменты в переживающих срезах гиппокампа не влияют на свойства синапсов.

АШМАРИН И.П., КОРОЛЕВА С.В., НИКОЛАЕВА А.А. — 2012 г.

На основании созданной базы литературных данных периода 1970–2010 гг. по физиологическим и индукционным эффектам регуляторных пептидов и непептидных медиаторов проведен анализ сложной многоуровневой сети индукционных связей данных регуляторов. Были определены модели биоинформационных программ, существующие внутри континуума регуляторных пептидов и медиаторов. Они позволили понять основные принципы функционирования множества эндогенных соединений, а также визуализировали каналы прицельного терапевтического управления биопроцессами. Были выявлены особенности системы сопряженного функционирования двух медиаторов дофамина и серотонина на нескольких различных физиологических уровнях, которые позволили обозначить природу результирующих векторов двух медиаторов.

ЗОЛОТОВ Н.Н., КРУПИНА Н.А., КРЫЖАНОВСКИЙ Г.Н., КУДРИН В.С., КУШНАРЕВА Е.Ю., ХЛЕБНИКОВА Н.Н. — 2012 г.

На модели экспериментального тревожно-депрессивного состояния, вызванного постнатальным введением ингибитора ДП-IV, изучены особенности обмена ДА, НА и 5-ОТ в структурах головного мозга крыс в возрасте 1, 3 и 7 мес. У самцов на всех сроках обследования основные изменения функциональной активности ДА-системы, связанные со снижением оборота ДА по показателю ГВК/ДА, выявлены в стриатуме. В позднем возрасте у самцов выявлено увеличение уровня НА в гипоталамусе. У самок основные изменения состояния ДА-системы проявлялись в снижении уровня ДА и его метаболитов в прилежащем ядре (1 и 3 мес.), уровня ДОФУК в гипоталамусе (3 мес.) и уровня ДА в стриатуме (7 мес.). На всех сроках обследования в гиппокампе у самок обнаружено повышение функциональной активности 5-ОТ-системы по показателю 5-ОИУК/5-ОТ и уровню 5-ОИУК. Во фронтальной коре у самок в возрасте 3 мес. выявлено снижение отношения 5-ОИУК/5-ОТ и увеличение отношения ДОФУК/ДА, а в возрасте 7 мес. – повышение уровня 5-ОТ. Выявленные изменения в активности центральных моноаминергических систем могут отражать особенности функционирования патологической системы тревожно-депрессивного состояния в ЦНС, определяющие характер формирования и динамику эмоционально-поведенческих нарушений у самцов и самок крыс.

ОРДЯН Н.Э., ПИВИНА С.Г., ФЕДОТОВА Ю.О. — 2012 г.

Проведен сравнительный анализ действия антагониста 5-НТ1 рецепторов – NAN-190 (0.1 мг/кг, внутрибрюшинно) и антагониста 5-НТ2А/2C рецепторов – кетансерина (0.1 мг/кг, внутрибрюшинно), введенных хронически в течение 14 дней, на уровень тревожности пренатально стрессированных самок крыс при экспериментальном дефиците эстрогенов, созданным овариоэктомией. Хроническое введение кетансерина овариоэктомированным пренатально стрессированным самкам оказывало анксиолитический эффект, а также корректировало нарушенные уровни фоллитропина, лютропина и эстрадиола. Введение NAN-190 овариоэктомированным пренатально стрессированным крысам повышало уровень тревожности и в еще большей степени ухудшало соотношение между уровнем тропных и периферических половых гормонов.

АЛЕКСИДЗЕ Н.Г. — 2012 г.

В коре больших полушарий головного мозга крыс был обнаружен нейролектин pH3(40), количественное содержание которого изменяется в зависимости от температуры внешней среды. Наивысшая гемагглютинирующая активность лектина проявляется зимой. По сравнению c теплыми месяцами активность pH3(40) нейролектина в декабре возрастает более чем в 37 раз. Специфическими ингибиторами нейролектина является D-глюкозамин и N-ацетил-D-глюкозамин. pH-оптимум активности нейролектина находится в диапазоне pH 5.0–8.5. Нейролектин pH3(40) в 2.5 раза активирует Са2+-АТФ-азу теней эритроцитов. Высказано предположение, что нейролектин pH3(40) принимает участие в процессах терморегуляции головного мозга.