научный журнал по биологии Онтогенез ISSN: 0475-1450

КЛЕПУКОВ А.А., МАКАРЕНКО И.Г. — 2013 г.

Исследование развития хабенулоинтерпедункулярного тракта (ХИТ) проводили на фиксированном мозгу плодов крыс на 21 день эмбрионального развития и неонатальных животных с 0 по 9 день постнатального развития с помощью метода диффузии липофильного флуоресцентного карбоцианинового красителя Ди-Ай (1,1-диоктадецил-3,3,3,3-тетраметилиндокарбоцианин перхлорат) по мембранам нейронов. Маркер наносили в ядра уздечки, интерпедункулярное ядро, а также на область ядер шва. Нейроны и волокна, содержащие Ди-Ай, выявляли на вибратомных срезах с помощью флуоресцентного и конфокального микроскопов. Было обнаружено, что реципрокные связи латерального ядра уздечки с ядрами шва формируются пренатально к Э21. Нейроны, иннервирующие ядра шва располагались в дорсо- и венрокаудальных отделах латерального ядра уздечки. Проекции медиального ядра уздечки на интерпедункулярное ядро обнаруживаются лишь постнатально с П2. Нейроны – источники данных проекций формируют внутри медиального ядра уздечки характерные скопления. Таким образом, настоящая работа впервые описывает гетерогенное формирование отдельных проекционных систем, входящих в состав ХИТ у крыс в процессе перинатального онтогенеза.

КУРТОВА А.И., САВЕЛЬЕВ С.В., ЧЕРНИКОВ В.П. — 2013 г.

В эпителии ротовой полости эмбрионов и плодов человека, начиная с 7-й недели внутриутробного развития, обнаружены реснитчатые клетки. На ранних сроках пренатального развития (до 13-й недели) клетки с ресничками покрывают большую часть дорсальной поверхности языка и мягкого неба, а после 17-й недели развития обнаружены только рядом с протоками желез в желобоватых и листовидных сосочках языка. Ультраструктура аксонемы ресничек соответствует строению подвижных ресничек и представлена девятью микротрубочками-дублетами, которые окружают центральную пару микротрубочек-синглетов. В ходе иммуногистохимического исследования на 10–12-й неделе развития выявлены нервные окончания, ассоциированные с реснитчатыми клетками. До 14-й недели развития цитоплазма реснитчатых клеток иммунопозитивна к NSE. Пространственное распределение реснитчатых клеток в эпителии языка до 13-й недели развития не связано морфогенезом вкусовых сосочков, а их роль в ротовой полости человека в течение первого триместра беременности остается неясной и требует дальнейшего изучения.

МИНИН А.А., МИНИН АН. А., ЧЕРНОИВАНЕНКО И.С. — 2013 г.

Миграция клеток является процессом, играющим роль в эмбриональном развитии, заживлении ран и регенерации, воспалении и иммунном ответе, а также метастазировании злокачественных опухолей. Виментин – один из маркеров мигрирующих клеток, но его роль в миграции клеток остается недостаточно изученной. Однако в последнее время появляется все больше данных о новых функциях виментина, связанных с миграцией, таких как определение полярности мигрирующей клетки, регуляция образования различных клеточных контактов, организация и транспорт сигнальных белков, участвующих в регуляции клеточной подвижности. В обзоре суммированы последние представления о функциях виментина и его участии в молекулярных механизмах, лежащих в основе миграции клеток. Ранние работы показали, что экспрессия виментина в процессе эмбрионального развития ассоциирована с мигрирующими клетками. Однако после получения мышей, нокаутных по гену виментина, но без видимых нарушений в развитии и способности к размножению, появились большие сомнения в необходимости виментина для миграции клеток в эмбриональном развитии. В настоящем обзоре мы также рассматриваем проблему участия виментина в процессах миграции на разных стадиях развития и делаем попытку объяснить существующие противоречия в трактовке роли виментина в различных событиях клеточной миграции.

СКОБЛИНА М.Н. — 2013 г.

В процессе стимуляции овуляции ооцитов травяной лягушки Rana temporaria экстрактом гомологичных гипофизов происходит увеличение их объема. Воздействия, подавляющие оводнение ооцитов костистых рыб (раствор Рингера без ионов калия и ингибитор Na+,K+-АТФазы – оубаин), а также ингибиторы аквапоринов (хлористая ртуть и метилметанетиосульфонат) приводят к тому, что объем окруженных фолликулярными оболочками ооцитов травяной лягушки под влиянием экстракта гомологичных гипофизов не увеличивается, а процент овулировавших ооцитов снижается. Объем ооцитов, лишенных фолликулярных оболочек, не меняется при созревании под действием прогестерона, на него не влияет ни одна из использованных обработок. Полученные данные позволяют предполагать, что в процессе стимуляции овуляции ооцитов травяной лягушки происходит их оводнение, необходимое для овуляции, оно не происходит в отсутствии клеток фолликулярной оболочки.

МАРКОВСКАЯ Е.Ф., СЫСОЕВА М.И. — 2013 г.

Изучено участие фитохрома В в процессах органогенеза в апикальных и пазушных меристемах побега на ранних этапах онтогенеза огурца Cucumis sativus L. при фотопериодах (день/ночь) 10/14, 16/8 ч и круглосуточном освещении на основании сопоставления растений дикого типа и фитохром В-дефицитного мутанта (lh-мутант). Показано, что у мутанта дефицит фитохрома В вызывал ингибирование заложения листьев как на главном, так и на боковых побегах растения и способствовал увеличению числа зачатков цветов (IV этап органогенеза). В условиях круглосуточного освещения у растений дикого типа отмечено двухкратное по сравнению с мутантом увеличение числа боковых побегов и цветков на IV этапе органогенеза. Кратковременная низкотемпературная обработка мутантов не индуцировала флоральный органогенез, но увеличивала число боковых побегов в обоих вариантах опыта при длинном фотопериоде и круглосуточном освещении. Высказана гипотеза, что фитохром В, через увеличение компактности хроматина, может способствовать согласованию процессов развития с изменениями условий окружающей среды.

ЗАХАРОВА Е.В., КОВАЛЕВА Л.В., РАКИТИН В.Ю., РОДИОНОВА Г.Б., ТИМОФЕЕВА Г.В. — 2013 г.

Исследовали динамику содержания 1-аминоциклопропан 1-карбоновой кислоты (АЦК) и образования этилена в процессе развития и прорастания мужского гаметофита петунии трех клонов (стерильного, самосовместимого и самонесовместимого). Развитие мужского гаметофита у фертильных клонов сопровождалось двумя максимумами содержания АЦК и выделения этилена в системе пыльник–мужской гаметофит. Первый сопровождал развитие микроспор, разрушение тапетума и средних слоев стенки пыльника, второй – дегидратацию и созревание пыльцевых зерен. Пыльники стерильного клона уже на стадии мейоза выделяли в 10 раз больше этилена, чем пыльники фертильных клонов, что приводило к разрушению тапетума и гибели микроспороцитов. Обработка этиленом (1–100 мкл/л) бутонов фертильных клонов на стадии мейоза мужского гаметофита также вызывала гибель генеративных клеток. Накопленная во время дегидратации и созревания в пыльцевых зернах АЦК расходовалась на синтез этилена при их прорастании. Всплеск выделения этилена сопровождал прорастание мужского гаметофита как на среде культивирования, так и на поверхности рыльца. Основным местом синтеза этилена в опыленном пестике были ткани рыльца. Прорастание мужского гаметофита после совместимого опыления сопровождалось более высоким содержанием АЦК, но менее интенсивным образованием этилена, чем после несовместимого опыления. Более интенсивное образование этилена после самонесовместимого опыления вызывало торможение роста пыльцевых трубок в проводниковых тканях столбика. Ингибитор действия этилена 2,5-норборнадиен (NBD) блокировал как развитие, так и прорастание мужского гаметофита. Полученные данные показывают, что этилен участвует в регуляции развития, прорастания и роста мужского гаметофита в прогамной фазе оплодотворения.

МАРКОВСКАЯ Е.Ф., ШИБАЕВА Т.Г. — 2013 г.

При выращивании растений в условиях защищенного грунта увеличение фотопериода и в т.ч. круглосуточное освещение является одним из путей повышения продуктивности растений и экономии энергоресурсов. Однако, у ряда культур в условиях длинных фотопериодов развиваются признаки светового повреждения листьев и снижается продуктивность. Изучали влияние фотопериода (8, 12, 16, 20 и 24 ч) и плотности потока фотонов (60, 120, и 160 мкмоль/м2 с ФАР) на растения огурца Cucumis sativus L. в прегенеративный период. Показано, что в ответную реакцию растений огурца на продолжительность фотопериода более 20 ч, включая круглосуточное освещение, в зависимости от возраста растения и условий освещенности, могут быть включены эпинастическая реакция листьев, активация механизма нефотохимического тушения флуоресценции хлорофилла и/или обратимое фотоингибирование реакционных центров фотосистемы II, развитие обратимого хлороза, редукция светособирающего комплекса и повышение содержания каротиноидов. Реакция имматурных и виргинильных растений на длинные фотопериоды отличалась, что свидетельствует о необходимости экспериментального разделения прегенеративного периода развития по возрастным состояниям и учета этого при составлении технологических программ выращивания.

МАЛЫГИН А.Г. — 2013 г.

Изучено распределение продолжительности жизни у потомков нормальной самки и самца мыши с наследуемым признаком задержки роста, обнаруженным в лабораторной популяции. Наследуемость признака позволяет считать его результатом мутации. Показано, что кривая зависимости продолжительности жизни мышей от их порядкового номера в ряду увеличения продолжительности жизни (кривая рангового распределения), имеет ступенчатый характер для самцов и самок мутантов, а также для самцов с нормальным развитием. Первая ступень гибели мышей на кривой рангового распределения соответствует месячному сроку со дня их рождения и характерна только для мутантных самцов и самок в период их максимального отставания в весе от нормальных сородичей. Выжившие мутанты в течение двух месяцев догоняют в развитии нормально развивавшихся особей и внешне становятся не отличимыми от них. Последующие ступени гибели у мутантов и нормальных самцов совпадают по времени. На ранговых кривых продолжительности жизни нормально развивавшихся и рожавших самок ступени отсутствуют. Показано, что временные интервалы между ступенями, воспроизводятся в независимых группах мышей и, следовательно, ступени не являются случайными отклонениями от теоретических кривых, а имеют закономерный характер. Обнаруженное явление интерпретировано в рамках гипотезы о реализации у мышей генетической программы онтогенеза, которая обеспечивает периодическую смену стадий повышенной жизнестойкости стадиями чувствительности к внешним факторам риска, проявляющимися в увеличении вероятности гибели. Ненаблюдаемость таких стадий в группе нормально развивавшихся самок может быть объяснена случайными смещениями в развитии, вызванными нерегулярностью репродуктивных функций.

2013

БАРСУКОВ М.И., МИТРОФАНОВ В.Г., ПРОШАКОВ П.А., ЧЕКУНОВА А.И. — 2013 г.

Гены семейства Ras впервые были идентифицированы в 1960-х годах как трансформирующие онкогены, которые вызывали опухоли у крыс при заражении вирусамии саркомы Harvey и Kirsten (онкогены-Ha-ras и Ki-ras соответственно). Позже трансформирующие гены ras были открыты в раковых клетках человека. Последующие исследования клеток нейробластомы привели к открытию третьего гена ras у человека, названного N-ras. Продукты генов Ras-семейства играют важную роль в процессах клеточной пролиферации и дифференцировки и находятся под контролем рецепторных тирозинкиназ. Использование дрозофилы как модели позволило с успехом применять генетический анализ в исследованиях функций генов ras. У D. melanogaster с помощью пробы v-Ha ras выявлено 3 полосы на препаратах политенных хромосом. Все три полосы (Dras1, Dras2, Dras3) расположены в дисках 85D, 64B, 62B хромосомы 3 по карте Бриджеса. Из них только ген Dras1 имеет общее происхождение с генами ras млекопитающих. Несмотря на многочисленные работы по изучению роли генов ras в развитии насекомых, данный вопрос изучен недостаточно. Не так много внимания в литературе уделяется роли изменчивости генов ras в эволюции. В настоящее время активно идентифицируются мишени Ras-белков, изучаются сигнальные пути с их участием, а также последствия воздействий на эти пути в тканях дрозофилы, в клетках дрожжей и млекопитающих. Обсуждаются функции белка Ras в сигнальных путях, контролирующих проявление мутаций в морфогенезе дрозофилы и связь гена ras с фенотипическими признаками опухоли.

ЕРМАКОВ А.С. — 2013 г.

В ходе индивидуального развития позвоночных последовательно устанавливаются передне-задняя, дорсо-вентральная и лево-правая оси тела. Хотя представители позвоночных билатерально-симметричны снаружи, их внутреннее строение асимметрично. Особый интерес представляет изучение процесса установления висцеральной лево-правой асимметрии у млекопитающих, так как оно имеет, помимо фундаментального, и прикладное медицинское значение. Еще в 1976 году было выдвинуто предположение о возможной связи между биением ресничек и установлением лево-правой асимметрии у млекопитающих. В настоящее время большинство исследователей признает, что биение ресничек в области гензеновского узелка и порождаемый этим биением левосторонний ламинарный ток жидкости играют ведущую роль в потере билатеральной симметрии и запуске экспрессии генов специфического для левой стороны эмбриона сигнального каскада Nodal-Ptx2. Конкретный механизм этого явления к настоящему времени не понят до конца. Существуют три конкурирующих взгляда на то, как левосторонний ток жидкости индуцирует экспрессию ряда генов в левой стороне тела эмбриона. Гипотеза градиента морфогена постулирует, что левосторонний ток создает высокую концентрацию сигнальной биомолекулы в левой части гензеновского узелка, что, в свою очередь, стимулирует запуск экспрессии генов каскада Nodal-Ptx2. Биомеханическая гипотеза (или “модель двух типов ресничек”) гласит, что неподвижные реснички, расположенные по периферии гензеновского узелка, работают как механосенсоры, активируют механочувствительные ионные каналы и запускают процессы кальциевой сигнализации в левой части тела эмбриона. Наконец, “челночная модель” утверждает, что левосторонний ток жидкости переносит липидные везикулы, которые разбиваются при столкновении с неподвижными ресничками периферии гензеновского узелка и высвобождают находящиеся внутри сигнальные биомолекулы. Примечательно также, что за последние годы связь биения ресничек и установления асимметрии открыта также у представителей низших позвоночных. В данной статье автор рассматривает эволюцию представлений о механизмах установления лево-правой висцеральной асимметрии млекопитающих с 1976 года по настоящее время и критически переосмысливает современные представления в этой области науки. По мнению автора, в последние годы получены серьезные аргументы в пользу биомеханической гипотезы установления лево-правой асимметрии млекопитающих.

ХОХЛОВ А.Н. — 2013 г.

Существует точка зрения, согласно которой происходящие при старении подавление способности клеток многоклеточного организмов к пролиферации и ухудшение регенерации тканей и органов являются следствием специально возникших в процессе эволюции механизмов, уменьшающих риск злокачественной трансформации и защищающих, тем самым, от рака. В то же время в “состарившихся” (senescent) клетках организма начинают накапливаться различные макромолекулярные дефекты, которые, наоборот, увеличивают вероятность превращения таких клеток в раковые. Таким образом, согласно упомянутой концепции, ограничение клеточной пролиферации представляет собой обоюдоострый меч, который, с одной стороны, уменьшает вероятность развития злокачественных опухолей в юности, а с другой – ограничивает продолжительность жизни вследствие накопления “испорченных“ клеток в старости. Однако остается неясным, почему помещенные in vitro нормальные клетки человека, лишенные упомянутых “антираковых” барьеров, функционирующих на организменном уровне, НИКОГДА не претерпевают спонтанной злокачественной трансформации. Кроме того, непонятно, каким образом избегает и старения, и рака такой организм, как пресноводная гидра, у которой в определенных условиях вообще нет постмитотических и “состарившихся” (senescent) клеток и которая в таких условиях (исключающих необходимость полового размножения) может жить практически бесконечно, обладая огромным регенеративным потенциалом (новый организм может возникнуть даже из 1/100 старого). По-видимому, ограничение клеточной пролиферации в стареющем многоклеточном организме не является следствием реализации какой-либо специальной программы. Судя по всему, никакой программы старения вообще не существует, а оно является лишь некоторым “побочным продуктом” программы развития, реализация которой у высших организмов с необходимостью предполагает появление популяций клеток с очень низкой и даже нулевой пролиферативной активностью, что и определяет ограниченную способность соответствующих органов и тканей к регенерации. В то же время именно наличие таких популяций высокодифференцированных клеток, совсем неспособных или малоспособных к размножению (нейроны, кардиомиоциты, гепатоциты), обеспечивает нормальное функционирование высших животных и человека. Даже регенерация таких органов с помощью стволовых клеток может привести к нарушению необходимых связей в сложноорганизованных системах. Ставший широко распространенным в последние десятилетия редукционизм в экспериментально-геронтологических исследованиях (“все определяется неблагоприятными изменениями отдельных клеток”) привел к появлению целого ряда модельных систем для исследования механизмов старения на изолированных клетках (феномен Хейфлика, модель “стационарного старения”, клеточно-кинетическая модель для тестирования геропротекторов и геропромоторов и др.). Однако в настоящее время складывается впечатление, что данные, полученные на таких моделях, не могут быть автоматически перенесены на ситуацию в целом организме. По-видимому, в механизмах старения многоклеточных организмов основная роль все-таки отводится нарушениям регуляторных процессов, реализующихся на нейрогуморальном уровне, а не просто накоплению макромолекулярных дефектов в отдельных клетках. Не исключено, что именно нарушение такого рода регуляции может быть причиной часто наблюдающегося аномального УСИЛЕНИЯ в старости интенсивности пролиферации некоторых клеточных популяций, приводящего к старческой акромегалии и возникновению многочисленных доброкачественных образований. По-видимому, с возрастом ухудшается не столько качество самих клеток, сколько качество КОНТРОЛЯ организма над клетками, органами и тканями, что и приводит к увеличению вероятности смерти.

БАБАХАНОВА Р.А., КОЗИН В.В., КОСТЮЧЕНКО Р.П. — 2013 г.

Известно, что спецификация клеточных линий во время развития у Spiralia обеспечивается материнскими факторами. Однако недавние исследования продемонстрировали важность индуктивных процессов, существенным элементом которых служит клеточный сигналинг. Наши данные дают основания говорить о зависимой спецификации ряда клеточных линий на ранних стадиях развития моллюска Testudinalia testudinalis (Testudinalia tessellata, Patellоgastropoda), в том числе, когда происходит определение клетки 3D, сопровождающееся изменением формы и установлением контактов с анимальными микромерами одним из макромеров третьего квартета. Именно в этот момент в бластомере-организаторе 3D была отмечена активация МАРК. При анализе влияния блокатора МАР-киназного пути U0126 на развитие Testudinalia нами было показано, что наибольший эффект ингибитора наблюдается при культивировании зародышей до шестого цикла дробления, при этом следует отметить, что имеется шкала корреляции выраженности дефектов и повышения концентрации. При длительном содержании объектов в растворе U0126 у значительной части личинок отмечено отсутствие функционирующего ретрактора, дезорганизация мышечной системы, ненормальное строение раковины (вплоть до полного отсутствия), паруса, ноги, мантийной складки. В то же время ни в одном из экспериментов не было получено полного нарушения спецификации дорсовентральной оси, приводящего к развитию личинки с четырехлучевой радиальной симметрией. Это говорит в пользу существования разных молекулярных механизмов определения вторичной оси тела среди животных группы Spiralia.

КОНДУКТОРОВА В.В., ЛУЧИНСКАЯ Н.Н. — 2013 г.

Образование фолликулярных оболочек вокруг ооцитов в формирующемся яичнике и последующая их морфологическая дифференцировка идет “рука об руку” со сменой фаз стероидогенеза, блоком мейоза и его поддержанием, созданием условий для вителлогенеза, роста и созревания ооцитов. Обмен метаболитами осуществляется через щелевые контакты и путем рецептор-опосредованного транпорта через периооцитное пространство. Транспорт ионов в фолликулярных клетках (ФК) регулирует потенциал плазматической мембраны, создавая условия для эффективного направленного транспорта через щелевые контакты. Акцепция разнообразных биологически активных веществ фолликулярными клетками является дополнительным рычагом регуляции состояния системы фолликула. В нашем обзоре мы попытались сделать акцент на ФК амфибий, как на ключевых участниках системы фолликула, тем более, что обзоров, собирающих воедино данные о происхождении ФК у амфибий, их морфологии, регуляции роста и развития ооцита, обнаружить не удалось. Современные работы в этой области, как правило, посвящены исследованию молекулярных механизмов регуляции отдельных этапов в ходе развития ооцита. В обзоре описано происхождение и изменение морфологии фолликулярных оболочек в процессе развития ооцита у Xenopus laevis, приводятся данные о их регуляторных функциях во время вителлогенеза, об участии в стероидогенезе, процессе поддержания блока мейоза и последующем созревании.

МИХАЛЕВСКАЯ О.Б., ШАБАШЕВА А.А. — 2013 г.

Описаны возрастные изменения в структуре побегов Pinus canariensis C. Sm. у дерева высотой 6 м, растущего в оранжерее. Возрастные изменения структуры у моноподиально нарастающих побегов кроны носят периодический характер и проявляются как циклическое омоложение.

КРАВЕЦ Е.А. — 2013 г.

Ультрафиолетовое и гамма-облучение проростков ячменя индуцировало рост числа патологий в мужской репродуктивной сфере растений. Большинство цитологических повреждений характеризовалось неспецифичностью. Основным типом патологии микроспорогенеза является цитомиксис, активизация которого коррелирует с гиперсекрецией каллозных отложений в стенках микроспороцитов. Отмечена негативная корреляция между цитомиксисом и стерильностью микроспор (при гамма-облучении), а также между цитомиксисом и стерильностью зрелых пыльцевых зерен (при УФ-В-облучении). Предполагается, что цитомиксис является формой клеточного (предмейотического) отбора у растений с внутриорганизменной генетической неоднородностью (мозаик). Новизна идеи состоит в том, что цитопатология, сопровождающая цитомиксис, рассматривается как механизм индуцированной гибели генетически несбалансированных или нерепарируемых клеток с целью сохранения фертильности мужской репродуктивной сферы. Включение этого механизма носит пороговый характер.

ГОРДЕЕВА О.Ф. — 2013 г.

Начальные стадии in vitro дифференцировки эмбриональных стволовых клеток рассматривают в качестве уникальных трехмерных моделей раннего развития млекопитающих для фундаментальных, фармакологических и токсикологических исследований. Ранее было показано (Гордеева, 2012), что оценка эмбриотоксичности на модели недифференцированных эмбриональных стволовых клеток может быть недостаточно точной при прогнозировании токсических воздействий на эмбрионы млекопитающих, поэтому мы провели сравнительное изучение повреждающих эффектов на примере цитостатика этопозида в недифференцированных эмбриональных стволовых клетках и эмбриоидных телах разных стадий дифференцировки, которые имеют сходные трехмерные структуры с ранними эмбрионами. Анализ роста, клеточной гибели и динамики дифференцировки недифференцированных эмбриональных стволовых клеток и эмбриоидных тел, подвергшихся воздействию этопозида, показал, что цитостатические и цитотоксические эффекты этопозида являются стадиеспецифическими. Максимальные повреждающие эффекты этопозида выявлены в недифференцированных эмбриональных стволовых клетках, а в процессе роста и дифференцировки эмбриоидных тел степень его цитотоксичности снижается. Мы предполагаем, что увеличение клеточного объема эмбриоидных тел и развитие гипертрофированного слоя внезародышевой энтодермы приводят к снижению диффузии, транспорта и метаболизма химических и биологически активных веществ и препятствуют действию повреждающих факторов.

ГОРДЕЕВА О.Ф., КОЛЬЦОВА А.М., ЛИФАНЦЕВА Н.В., ПОЛЯНСКАЯ Г.Г. — 2013 г.

Эмбриональные стволовые клетки мыши и человека находятся в разных статусах плюрипотентности – базовом и первичном (naive/ground and primed states). Механизмы сигнальной регуляции клеток в базовом и первичном статусах плюрипотентности значительно различаются. Для того, чтобы понять вклад эндогенных и экзогенных факторов в поддержании метастабильного состояния клеток в разных статусах плюрипотентности, мы исследовали экспрессию факторов семейства TGF (ActivinA, Nodal, Lefty1, TGF 1, GDF3 и BMP4) и FGF2, инициирующих соответствующие сигнальные пути, в эмбриональных стволовых клетках мыши и человека (мЭСК и чЭСК) и поддерживающих их фидерных клетках. Количественный ПЦР анализ генной экспрессии показал, что паттерны эндогенной экспрессии изучаемых факторов значительно различаются в мЭСК и чЭСК. Наиболее существенные различия были обнаружены в уровнях эндогенной экспрессии TGF 1, BMP4 и ActivinA, а также FGF2. Источниками экзогенных факторов ActivinA, TGF 1 и FGF2 для чЭСК являются фидерные клетки (эмбриональные фибробласты мыши и человека), экспрессирующие высокие уровни этих факторов, а также низкий уровень BMP4. Таким образом, наши данные показали, что поддержание метастабильного недифференцированного состояния плюрипотентных клеток in vitro достигается в мЭСК и чЭСК с помощью различных схем регуляций ActivinA/Nodal/ Lefty/Smad2/3 и BMP/Smad1/5/8 эндогенных ветвей TGF сигналинга. Необходимость экзогенной стимуляции или ингибирования этих сигнальных путей обусловлена различиями в паттернах эндогенной экспрессии факторов семейства TGF и FGF2 в мЭСК и чЭСК. Для чЭСК усиление ActivinA/ Nodal/Lefty/Smad2/3 сигналинга с помощью экзогенных факторов, возможно, является необходимым для ослабления эффектов BMP/Smad1/5/8 сигнальных путей, стимулирующих дифференцировку в клетки внезародышевых структур. Значительные различия эндогенной экспрессии FGF2 в клетках с базовым и первичным статусом плюрипотентности свидетельствуют о различной степени вовлеченности этого фактора в регуляцию самообновления плюрипотентных клеток.

ГЛЕБЕЗДИНА Н.С., КУКЛИНА Е.М., ШИРШЕВ С.В. — 2013 г.

Изучена реактивность -лимфоцитов беременных самок СВА в отношении антигенов самца, а также наличие процессов реаранжировки генов антигенного рецептора Т-клеток в периферических лимфоидных органах мышей при трех вариантах скрещивания: СВА ? BALB/с (нормальная аллогенная беременность), СВА ? СВА (сингенная беременность) и СВА ? DBA/2 (склонная к аборту комбинация). Показано, что пролиферативный ответ -лимфоцитов беременных самок СВА на клетки селезенки самца наиболее выражен при нормальной аллогенной беременности, в меньшей степени – при сингенной беременности, и не выявляется в комбинации СВА ? DBA/2. При этом клетки парааортальных лимфатических узлов (дренирующих матку) отвечают на антигены самца достоверно эффективнее, чем лимфоциты мезентериальных и подмышечных лимфатических узлов. Одновременная оценка экспрессии рекомбиназы RAG-1, ключевого фермента реаранжировки генов Т-клеточного рецептора, выявила аналогичные закономерности – преимущественную активность рекомбиназы в Т-лимфоцитах парааортальных лимфатических узлов беременных самок СВА, что указавает на связь экстратимической реаранжировки генов антигенного рецептора с изменением антигенраспознающего репертуара этих клеток. Обсуждается возможное биологическое значение выявленного феномена.

БУРЫКИН Ю.Б. — 2013 г.

В настоящей работе автором продолжено исследование распределительной системы колониальных гидроидов в процессе ее развития, начиная с ее возникновения в период метаморфоза планулы и кончая сформировавшейся колонией. Изучена схема гидроплазматических течений (ГПТ) у двух видов колониальных гидроидов – Perigonimus abyssi G.O. Sars, 1874 и Stauridia producta Wright, 1858. Выяснено, что основной способ перемещения гидроплазмы в этих колониях, не имеющих побегов, – эстафетный: от одного гидранта к другому через соединяющий их участок столона или через гидрант к следующему и т.д. Показано, что эффективность проводящей (распределительной) системы не зависит от уровня сложности колониального строения. Полученные данные подтверждают отсутствие общеколониальных процессов интеграции и саморегуляции у гидроидных полипов.