научный журнал по биологии Онтогенез ISSN: 0475-1450

Архив научных статейиз журнала «Онтогенез»

  • АНАЛИЗ ПОВЕДЕНИЯ ОДИНОЧНЫХ МОЛЕКУЛ IN VIVO ИЛИ ... ..ПОЧЕМУ МАЛЕНЬКАЯ РЫБКА ЛУЧШЕ БОЛЬШОГО ТАРАКАНА

    ВЛАДИМИР КОРЖ, ТОРСТЕН ВОЛАНД — 2012 г.

  • АНДРЕЙ ПАВЛОВИЧ ДЫБАН (К 90-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ)

    ВАСЕЦКИЙ С.Г., ДЫБАН П.А. — 2012 г.

  • АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ И ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ ЦИТОСТАТИКОВ НА ПЛЮРИПОТЕНТНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ И КЛЕТКИ ТЕРАТОКАРЦИНОМЫ МЫШИ

    ГОРДЕЕВА О.Ф. — 2012 г.

    Плюрипотентные стволовые клетки млекопитающих способны неограниченно пролиферировать и дифференцироваться в различные типы клеток в культуре in vitro. Однако дифференцировка плюрипотентных клеток in vitro в большинстве случаев является асинхронной и неполной, а остаточные недифференцированные клетки при трансплантации реципиентам инициируют развитие тератом. Эти особенности плюрипотентных стволовых клеток ограничивают развитие безопасных технологий клеточной терапии на основе плюрипотентных стволовых клеток. Учитывая значительное сходство скорости роста плюрипотентных столовых и раковых клеток, мы исследовали антипролиферативные и цитотоксические эффекты различных типов цитостатиков (митомицина С, этопозида, винбластина, циклогексимида) на недифференцированные и дифференцирующиеся эмбриональные стволовые, эмбриональные герминативные клетки, клетки бластоцист мыши, а также на тератокарциномные клетки и эмбриональные фибробласты мыши. Все использованные цитостатики наряду с антипролиферативными эффектами вызывали острые токсические процессы в недифференцированных плюрипотентных стволовых клетках мыши и клетках тератокарциномы, тогда как в дифференцирующихся эмбриональных стволовых клетках и эмбриональных фибробластах их эффекты были значительно слабее. Кроме того, клетки трофобласта бластоцист мыши были менее чувствительны к повреждающим эффектам цитостатиков по сравнению с клетками внутренней клеточной массы. При изучении отсроченных эффектов цитостатиков на недифференцированные эмбриональные стволовые клетки и эмбриональные фибробласты было обнаружено, что воздействие митомицина, этопозида и винбластина, но не циклогексимида, является необратимым, и выжившие клетки не способны к дальнейшей пролиферации. Тем не менее, число эмбриональных фибробластов, обработанных этопозидом и винбластином, не изменялось, в то время как недифференцированные плюрипотентные клетки, практически полностью подвергались апоптозу. Таким образом, различные цитотоксические эффекты этопозида и винбластина на недифференцированные плюрипотентные клетки и дифференцированные эмбриональные клетки позволяют рассматривать эти цитостатики и их аналоги в качестве препаратов-кандидатов для разработки методов избирательной элиминации остаточных недифференцированных плюрипотентных клеток в популяции дифференцирующихся клеток. Полученные нами данные впервые демонстрируют возможность селективной элиминации недифференцированных плюрипотентных клеток с использованием низкомолекулярных цитостатиков, применяемых в клинической практике. Однако для увеличения эффективности и безопасности этого подхода и предотвращения мутагенных, канцерогенных и тератогенных эффектов цитостатиков на плюрипотентные стволовые клетки и их дифференцированные клетки-производные необходимы широкомасштабные исследования цитостатических эффектов при различных дозах и схемах воздействия.

  • АПОПТОЗ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКА В ПРЕЗУМПТИВНОЙ НЕЙРАЛЬНОЙ СЕТЧАТКЕ И ПРЕЗУМПТИВНОМ ПИГМЕНТНОМ ЭПИТЕЛИИ СЕТЧАТКИ В РАННЕМ РАЗВИТИИ ГЛАЗА У ЖАБЫ BUFO RADDEI STRAUCH

    ВАНГ З.-Р., ХАН В., ХАН И.-П. — 2012 г.

    Проведено изучение апоптоза и дифференцировки в презумптивной нейральной сетчатке (ПНС) и презумптивном пигментном эпителии сетчатки (ППЭС) у жабы Bufo raddei Strauch. Окраска TUNEL была использована для оценки апоптозных клеток и иммуногистохимия для оценки уровня экспрессии глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), RT97 и тирозиназы (Tyr) в раннем развитии глаза. Плотность апоптозных клеток и уровень экспрессии белка были оценены количественно с помощью программы Image-Pro Plus 6.0. Апоптоз был обнаружен и в ПНС, и в ППЭС, а плотность апоптозных клеток в ППЭС была выше, чем в ПНС (P < 0.01) на одной и той же стадии развития глаза. Уровень экспрессии GFAP и RT97 увеличивался в ПНС, но уменьшался в ППЭС, тогда как уровень экспрессии Tyr менялся в противоположном направлении и в ПНС, и в ППЭС. Точка пересечения была зарегистрирована через 5–6 ч после образования глазного пузырька. ППЭС становится тоньше, чем ПНС, возможно, благодаря более высокому уровню апоптоза в ППЭС. Молекулярная дифференцировка наблюдалась после контакта наружной стенки глазного пузырька с вышележащей эктодермой, запускающего экспрессию специфических молекул и подавляющего экспрессию неспецифических молекул в ПНС и ППЭС.

  • ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУТАНТНЫХ ГЕНОВ FGF5GO-Y, WE И WAL ИЗМЕНЯЕТ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛОВ РОСТА ВОЛОС У МЫШИ

    КОНЮХОВ Б.В., НЕСТЕРОВА А.П., НИЗАМУТДИНОВ И.И. — 2012 г.

    Ранее в нашей лаборатории было установлено, что мутантный ген wellhaarig (we) является модификатором мутантного гена waved alopecia (wal), значительно ускоряя выпадение волос у мыши. В настоящей работе показано, что мутантный ген angora-Y (Fgf5go-Y) удлиняет стадию анагена в первом и втором циклах роста волос у тройных гомозигот (Fgf5go-Y/Fgf5go-Y we/we wal/wal). Продолжительность стадии анагена направляющих волос первой генерации у тройных гомозигот на 4 дня больше по сравнению с длительностью этой стадии таких же волос у двойных гомозигот (+/+ we/we wal/wal). Волосы у двойных гомозигот выпадают на стадии катагена, а у тройных гомозигот – только в конце этой стадии или даже в телогене. Такое взаимодействие мутантных генов в морфогенезе волосяных фолликулов приводит к частичному восстановлению шерстного покрова у тройных гомозигот.

  • ВЛИЯНИЕ АКТИВАТОРА И ИНГИБИТОРОВ СА2+-КАНАЛОВ НА ПРОЛИФЕРАТНУЮ АКТИВНОСТЬ ИНФУЗОРИЙ TETRAHYMENA PYRIFORMIS

    ВЛАСОВА Т.Д., СЕЛИВАНОВА Г.В., ШЕМАРОВА И.В. — 2012 г.

    Установлено, что у инфузорий T. pyriformis под действием активатора (кофеина) и ингибиторов Ca+-каналов (верапамила), NiCl2 и CdCl2 происходит изменение содержания ДНК в макронуклеусах. Кофеин (10 мМ) стимулирует синтез ДНК. Верапамил (5 мкМ), CdCl2 (125 мкМ), NiCl2 (100 мкМ) понижают содержание ДНК в макронуклеусах уже к 30 мин после пролиферативной стимуляции. К 4 ч инкубации в макронуклеусах тетрахимен, предобработанных верапамилом, содержится в среднем на 10% меньше ДНК, чем в контрольных клетках. Клетки, предобработанные CdCl2 и NiCl2, отличаются от контрольных более низким содержанием ДНК практически на всех исследуемых сроках, но к 4 ч, восстанавливают уровень ядерной ДНК. Предполагается, что передача пролиферативных сигналов у T. pyriformis носит Са2+-зависимый характер.

  • ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЦИТОМИКСИСА ВЛИЯЕТ НА МИКРОСПОРОГЕНЕЗ У SESAMUM INDICUM L. (PEDALIACEAE)

    КУМАР Г., ЯДАВ Р.С. — 2012 г.

    Цитомиксис был обнаружен при микроспорогенезе у растений кунжута (Sesamum indicum L.), относящемуся к семейству Pedaliaceae. Явление цитомиксиса наблюдалось на разных фазах мейоза в растениях из семян, обработанных 0.5% азидом натрия. Цитомиксис проявлялся при образовании цитоплазматических каналов и при непосредственном слиянии материнских клеток пыльцы, причем первый вариант встречался гораздо чаще. Миграция ядерного содержимого от донора к клетке (клеткам)-рецепторам охватывала все хромосомы или часть хроматина. Также наблюдалось некоторое количество совершенно пустых мейоцитов. При обработке азидом в различных концентрациях было выявлено слипание, нарушенное и замедленное движение хромосом, нарушение его ориентации и микроядра. При повышении дозы азида натрия заметно возрастал процент материнских клеток пыльцы, у которых обнаруживались цитомиксис и нарушения хромосом. Цитомиксис приводил к нарушению мейоза, снижению жизнеспособности пыльцы и появлению пыльцевых зерен различного размера.

  • ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАЗМЕРНОГО ПОЛОВОГО ДИМОРФИЗМА У СОБОЛЯ В ПРИРОДЕ И НЕВОЛЕ

    МОНАХОВ В.Г. — 2012 г.

    Исследовали межполовые различия краниометрических признаков у соболей разного пола и возраста в природных (n = 2338) и зверосовхозной (n = 516) популяциях. Различия между размерами черепа у природных самцов и самок, как правило, высокозначимы (p < 0.001). Динамика размеров хорошо коррелирует с возрастом. В клеточной популяции различия между полами в размерах черепа также статистически значимы (p < 0.01), но корреляция размеров с возрастом отсутствует. В природных популяциях показатели ПД положительно коррелируют с возрастом, при максимуме в 9 лет и минимуме – у сеголетков. Значительное увеличение индекса ПД идет до 3 лет, далее динамика напоминает циклический процесс с повторением максимальных значений на каждый 4-й год при общем тренде к росту показателя. Наивысшие значения показателя ПД у клеточных соболей отмечаются в 3–5 лет, а минимальные – в возрастных группах 6–9 и 13–14 лет. Сеголеткам 6–10 месяцев возраста в природе свойственны тенденции к общему росту (не выраженные в интродуцированной популяции бассейна р. Вах) и к увеличению индекса ПД с возрастом, в ваховской – к его уменьшению. Удельная скорость роста черепа у самцов в 1.8 раза выше, чем у самок. Возрастная динамика размеров и векторы скоростей между полами, как правило, не согласованы. Результаты исследования согласуются с теорией Геодакяна (1991) о дихрономорфизме. Различия в возрастных проявлениях полового диморфизма и постнатального роста черепа в природных и совхозной популяциях соболя обусловлены, на наш взгляд, различной направленностью отбора.

  • ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ, СОДЕРЖАЩИХ КАЛЬЦИТОНИН ГЕН РОДСТВЕННЫЙ ПЕПТИД В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА АФФЕРЕНТАЦИИ У КРЫСЫ

    МАСЛЮКОВ П.М., ПОРСЕВА В.В., СТРЕЛКОВ А.А., ШИЛКИН В.В. — 2012 г.

    Морфологические особенности КГРП-иммунореактивных нейронов изучали в чувствительных узлах блуждающего и грудного спинномозгового нервов у крыс 3-, 10-, 20-, 30-, 60-, 90- и 180-дневных возрастов в условиях химической деафферентации. Результаты показали, что нейроны, содержащие кальцитонин ген родственный пептид выявлялись с момента рождения крысы в обоих узлах, количество которых с возрастом уменьшалось. Большая часть КГРП-иммунореактивных нейронов имела малые размеры (до 600 мкм2). Введение капсаицина изменяло возрастную динамику КГРП-иммунопозитивных нейронов, что проявлялось в уменьшении средней площади сечения клеток и значительном снижении их количества в узле грудного нерва, и в отсутствии выявляемости позитивных нейронов в узле блуждающего нерва.

  • ВЫЯВЛЕНИЕ ГЕНОМНЫХ РАЙОНОВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ЭКСПРЕССИЮ LAWC/TRF2 В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ D. MELANOGASTER

    ВОРОНЦОВА Ю.Е., МОДЕСТОВА Е.А., СИМОНОВА О.Б., ЧЕРЕЗОВ Р.О. — 2012 г.

    Мутации leg-arista-wing complex (lawc) нарушают экспрессию белка дрозофилы, гомологичного базовому фактору транскрипции человека TBP (TATA-box binding protein) Related Factor 2 (TRF2), специфически контролирующего развитие. Впервые проведён генетический скрининг различных областей генома с целью выявления межгенных взаимодействий lawc/Trf2 с другими генами и геномными районами, для чего применялась коллекция линий Deficiency Kit с делециями, в сумме перекрывающими значительную часть генома. В результате генетического картирования были выявлены 26 цитологических зон, делеции которых вызывают либо гибель особей, либо модификацию мутантного фенотипа, вызванного пониженной экспрессией белка TRF2. Эти делеции можно использовать в дальнейшем для выявления как новых генов-мишений белка TRF2, так и его позитивных или негативных регуляторов. Известно, что в процессе клеточной дифференцировки TRF2 может входить в состав высокомолекулярных комплексов, содержащих фактор, контролирующий репликацию хромосом DREF и компоненты хроматин-ремодулирующего комплекса NURF. В данной работе установлены новые генетические взаимодействия lawc/Trf2 c рядом генов, кодирующих базовые и специфические факторы транскрипции. В подавляющем большинстве нарушение этих взаимодействий вызывает дефекты развития и гибель особей. Однако в случае с геном e(y)1, кодирующем фактор транскрипции Taf9, его взаимодействие с lawc/Trf2 ограничено репродуктивной системой самцов. Мутантные самцы lawcp1e(y)1u1 становятся стерильны из-за нарушения созревания сперматоцитов первого порядка и недостаточной премейотической конденсацией хромосом клеток полового пути.

  • ГДЕ И КОГДА В СЕРДЦЕ СЕКРЕТИРУЮТСЯ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

    КОРОСТЫШЕВСКАЯ И.М., МАКСИМОВ В.Ф. — 2012 г.

    В обзоре представлены современные данные о строении, синтезе и секреции сердечных натрийуретических пептидов. Известно, что эти гормоны обладают широким спектром действия, но пока остаются наименее изученным и недостаточно понятным звеном регуляции водно-солевого гомеостаза. Акцент сделан на проблеме онтогенетического становления секреторной активности сердца по ходу эмбриогенеза. Приводятся имеющиеся немногочисленные и разрозненные сведения о паракринных и аутокринных эффектах пептидов на межклеточные взаимодействия, деление, рост и дифференцировку клеток сердца. Эти вопросы практически не освещены в отечественной литературе.

  • ГЕНЕЗИС КЛЕТОК АПИКАЛЬНЫХ МЕРИСТЕМ И РЕАЛИЗАЦИЯ ГАМЕТОФИТНОГО АПОМИКСИСА У ЦВЕТКОВЫХ

    КАШИН А.С. — 2012 г.

    На основе анализа оригинальных и литературных данных о характере кариотипической изменчивости делается вывод о том, что неустойчивость системы семенного размножения при гаметофитном апомиксисе проявляется не только на стадиях выбора пути семенной репродукции (апомейоз – эуспория, апозиготия – зиготия), но и на всех этапах репродукции клеток апикальных меристем в онтогенезе растительного организма. Обосновывается гипотеза об обусловленности гаметофитного апомиксиса у цветковых модификацией систем контроля клеточного цикла после актов гибридогенеза и/или полиплоидии.

  • ДИНАМИКА ЖИРНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА ЛИПИДОВ В ПРОЦЕССЕ ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ SALMO SALAR L

    МАРКОВА Л.В., МУРЗИНА С.А., НЕМОВА Н.Н., НЕФЕДОВА З.А., РИПАТТИ П.О. — 2012 г.

    Исследована динамика жирнокислотных спектров общих липидов у пресноводного лосося Salmo salar L. в процессе его раннего развития: от образования бластодиска (3 ч) до вылупления (108 сут), а также в икре перед оплодотворением. В ходе эмбрионального развития лосося показан стабильный уровень как суммарных, так и отдельных насыщенных, моноеновых и полиеновых жирных кислот общих липидов. В период вылупления предличинки выявлено изменение жирнокислотных спектров, выражающееся в значительном снижении доли полиненасыщенных жирных кислот семейства (n-6) – (18:2(n-6) и 20:4(n-6), а также семейства (n-3) и в повышении уровня как суммарных, так и отдельных насыщенных и моноеновых жирных кислот. Обнаруженное изменение степени ненасыщенности жирных кислот мембранных липидов свидетельствует в пользу представления, согласно которому оно является одним из механизмов регуляции активности мембранных ферментов в соответствии с изменившимися условиями жизнедеятельности организма или подготовки к ним. Полученные данные об особенностях расходования и трансформации жирных кислот липидов в эмбриогенезе лосося могут быть использованы для понимания их функциональной роли в развивающемся организме, а также при оценке качества зрелой икры.

  • ИЗМЕНЕНИЕ ТРАНСПОРТНОЙ АКТИВНОСТИ ПРОТОННЫХ НАСОСОВ КЛЕТОК КОЛЕОПТИЛЕЙ НА РАННИХ ЭТАПАХ РАЗВИТИЯ ПРОРОСТКОВ КУКУРУЗЫ

    ЕМЕЛЬЯНОВ В.В., КИРПИЧНИКОВА А.А., РУДАШЕВСКАЯ Е.Л., ТАНКЕЛЮН О.В., ШАХОВА Н.В., ШИШОВА М.Ф. — 2012 г.

    Проведен сравнительный анализ транспортной активности протонных насосов (Н+-АТФазы плазмалеммы, Н+-АТФазы вакуолярного типа и Н+-пирофосфатазы вакуолярного типа) в мембранных препаратах из клеток колеоптилей этиолированных проростков кукурузы (Zea mays L.). Показано, что начальные этапы развития колеоптиля при инициации роста растяжением характеризуются наиболее высокой активностью вакуолярной пирофосфатазы. В процессе дальнейшего роста все больший вклад в транспорт ионов водорода вносят АТФазные насосы как тонопласта, так и плазмалеммы с преобладающей активностью последней. При остановке роста активность протонных помп значительно снижается. Тем не менее, их субстратная специфичность и чувствительность к ингибиторам не изменяются, что может свидетельствовать о сохранении физиологического значения насосов в поддержании гомеостаза клетки.

  • ИЗМЕНЕНИЕ ФЕНОЛКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ В ХОДЕ СОЗРЕВАНИЯ И ЛИГНИФИКАЦИИ КЛЕТОК КСИЛЕМЫ СОСНЫ ОБЫКНОВЕННОЙ

    АНТОНОВА Г.Ф., ВАРАКСИНА Т.Н., ЖЕЛЕЗНИЧЕНКО Т.В., СТАСОВА В.В. — 2012 г.

    Содержание и состав фракций спирторастворимых фенолкарбоновых кислот (ФК) изучали в связи с созреванием клеток ранней и поздней ксилемы и ее лигнификацией в ходе образования годичного прироста древесины в стволах сосны обыкновенной. Фенольные соединения (ФС) извлекали 80%-ным этанолом из клеток последовательных стадий созревания ранней и поздней ксилемы. Из ФС выделяли фракции свободных и связанных ФК, а из состава последних простые и сложные эфиры. Содержание веществ фракций рассчитывали на сух. массу и на клетку. Ранние трахеиды на всех стадиях утолщения вторичной стенки содержали меньше ФС и больше свободных ФК, чем поздние трахеиды. В ходе созревания ранних трахеид пул свободных кислот в расчете на клетку постепенно увеличивался, а связанных снижался. С созреванием трахеид поздней ксилемы пул свободных ФК повышался, тогда как связанных сначала повышался, а затем уменьшался. На всех стадиях созревания клеток обоих типов ксилемы в составе связанных ФК всегда доминировали простые эфиры. При этом клетки всех этапов созревания поздней ксилемы содержали больше простых эфиров, тогда как в клетках ранней было больше сложных эфиров. На последовательных стадиях лигнификации ранней ксилемы суммарное содержание свободных оксикоричных кислот снижалось в результате сокращения пула п-кумаровой, феруловой и синаповой кислот, а пул эфиров этих кислот повышался. В ходе лигнификации поздней ксилемы пул свободной п-кумаровой, феруловой и особенно синаповой кислоты повышался. Одновременно увеличивалось содержание сложных эфиров феруловой кислоты и простых эфиров синаповой.

  • ИССЛЕДОВАНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ КОМПЛЕКСА ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ И ИХ БЕЛКОВЫХ ИНГИБИТОРОВ В ГРЕНЕ ТУТОВОГО ШЕЛКОПРЯДА

    МИНЬКОВА Н.О., ФИЛЛИПОВИЧ Ю.Б., ЯРЫГИН Д.В. — 2012 г.

    Исследована внутриклеточная локализация сериновых, цистеиновых и аспартильных протеиназ и их белковых ингибиторов в грене тутового шелкопряда в постдиапаузный период ее эмбрионального развития. Протеолитическая активность аспартильных и цистеиновых протеиназ обнаружена в лизосомальной, митохондриальной и ядерной фракциях грены. Активность сериновых протеаз не обнаружена в субклеточных фракциях грены 4 дня постдиапаузного развития. Показано, что активность белковых ингибиторов и конкретных пептидогидролаз в субклеточных фракциях обеспечивает согласованность и тонкую регуляцию функционирования протеолитического комплекса ферментов.

  • К 100-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ ТАТЬЯНЫ АНТОНОВНЫ ДЕТЛАФ

    ВАСЕЦКИЙ С.Г. — 2012 г.

  • КОЛИЧЕСТВЕННАЯ СВЯЗЬ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА С РАЗМЕРОМ И ПЛОТНОСТЬЮ КЛУБОЧКОВ В ПОСТНАТАЛЬНОМ РАЗВИТИИ КРЫС

    АЙЗМАН Р.И., БЕЛИЧЕНКО В.М., ШОШЕНКО К.А., ШЫЫРАПАЙ У.В. — 2012 г.

    Цель исследования – найти количественную взаимосвязь постнатальных изменений анатомической структуры клубочков и скорости кровотока в почках. Исследование проводилось на 4-, 12-, 30- и 65-суточных крысах Вистар. У них посмертно измеряли диаметры клубочка (Dкл, мкм), афферентной и эфферентной артериол (Daф и Dэф), плотность клубочков (Nкл, мм-3) и расчитывали объем одного клубочка (Vкл, мкм3), всех клубочков Vкл, мм3/см3) и просветы афферентной и эфферентной артериол (Saф, Sэф, мкм2). Объемная скорость кровотока (ОСК) в почке, отнесенная к единице ее массы (Мп, мг), определялась лазер–Допплер флоуметром в перфузионных единицах (пф. ед.) у наркотизированных нембуталом крыс. Для оценки взаимосвязи названных параметров находили их аллометрическую зависимость. В период постнатального роста морфологические параметры клубочков изменяются согласно уравнениям: Dкл = 7.1 Мп0.41, Vкл = 187 Мп1.23, Nкл = 5309 Мп-0.63 (Мп одной почки), Saф = 1.1 Vкл0.35, Seф = 6.3 Vкл0.14. Почечная ОСК у 4-, 12- и 65-суточных крыс увеличивается согласно ОСК = 6.7 Vgl)0.98. ОСК, рассчитанная на единицу объема почечных клубочков, меняется с возрастом мало.

  • КОМПАКТИЗАЦИЯ ДНК В СПЕРМАТОГЕНЕЗЕ ЧЕЛОВЕКА. I. ДИНАМИКА КОМПАКТИЗАЦИИ НУКЛЕОГИСТОННОГО И НУКЛЕОПРОТАМИННОГО ХРОМАТИНА В ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИХСЯ СПЕРМАТИДАХ

    АРИФУЛИН Е.А., БРАГИНА Е.Е., ВОЛКОВА Е.Г., ГОЛЫШЕВ С.А., ЗАМЯТНИНА В.А., КИНЦУРАШВИЛИ Л.Н., КИРЬЯНОВ Г.И., ПОЛЯКОВ В.Ю., ПРУСОВ А.Н., ШЕВАЛЬ Е.В. — 2012 г.

    В работе изучена динамика изменений структуры хроматина на различных стадиях дифференцировки сперматид человека. Показано, что в ядрах ранних сперматид хроматин полностью декомпактизован, его структурной единицей является фибрилла толщиной около 8 нм. На начальных стадиях дифференцировки эта “элементарная” фибрилла является преобладающей структурой в ядрах, а на последующих этапах она постепенно замещается крупными глобулярными комплексами диаметром около 60 нм. В дальнейшем глобулы ассоциируют в фибриллярные структуры, толщина которых уменьшается до 30–40 нм. На всех стадиях дифференцировки, кроме конечных, глобулярно-фибриллярные комплексы представляют собой центры ассоциации элементарных фибрилл. Процесс конденсации хроматина имеет векторный характер – он направлен от апикальной зоны ядра к базальной. В зрелых сперматидах преобладающим компонентом являются фибриллы толщиной около 40 нм, тонкие фибриллы практически отсутствуют. По своей структурной организации ядра зрелых сперматид полностью соответствуют ядрам сперматозоидов с “незрелым” хроматином, которые в небольшом количестве обнаруживаются в эякуляте здоровых доноров и могут преобладать над нормальными клетками при паталогиях спермиогенеза. Причина такой остановки дифференцировки остается непонятной. Возможно, в части сперматид блокируется формирование межмолекулярных дисульфидных связей, которые необходимы для завершающей фазы компактизации генома. Полученные результаты обсуждаются в связи с известными моделями организации нуклеопротаминового хроматина в сперматозоидах человека.

  • КОМПЕНСАТОРНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ДВУХКЛЕТОЧНОГО ЭМБРИОНА МЫШИ НЕ РЕГУЛИРУЕТСЯ NA+/K+ АТФАЗОЙ И ОТМЕНЯЕТСЯ ПРИ ДЕЙСТВИИ ЦИТОХАЛАЗИНА Б

    ГОЛИЧЕНКОВ В.А., ПАНАИТ А.И., ПОГОРЕЛОВ А.Г., ПОГОРЕЛОВА В.Н., ПОГОРЕЛОВА М.А., ТАРАСОВ А.В. — 2012 г.

    В данной работе, комбинируя лазерную микротомографию (LSM) и количественную трехмерную реконструкцию (3 DR), изучали изменение объема двухклеточного эмбриона мыши в течение гипоосмотического стресса. Показано, что в широком диапазоне (150–230 мОсм) гипотонических условий развивается компенсаторная реакция (RVD – Regulatory Volume Decrease), направленная на восстановление объема эмбриональной клетки. В начальной фазе набухания, когда осмотический ответ бластомера соответствует закону Вант Гоффа, на интервале 5 минут анизотонического стресса уточнено значение для проницаемости воды через мембрану, которое составляет 0.3 мкм · мин-1 · атм-1. Последующая фаза компенсаторного ответа ингибируется на фоне действия цитохалазина Б (Cyto B) и остается не чувствительна к действию оуабаина, специфического ингибитора Na+/K+-АТФазы.