УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК, 2009, том 40, № 2, с. 72-77
УДК 612.821
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ АСФИКСИИ
У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА
© 2009 г. Т. Н. Набиева
ГУ Научный Центр Неврологии РАМН, Москва
Многие ученые занимаются вопросом о влиянии перинатальной асфиксии (ПА) на здоровье и нервную систему новорожденного. Общепринято, что тяжелая ПА является причиной моторной и когнитивной патологии и ведет к нарушениям центральной нервной системы, включающим детский церебральный паралич, эпилепсию, умственную отсталость и психические отклонения. В то же время установлено, что большой процент детей, переживших ПА легкой и средней степени тяжести, не демонстрируют видимых последствий, но в дальнейшем отстают в физическом и интеллектуальном развитии. Для выявления отдаленных последствий ПА на развитие ребенка мы обследовали 20 шестилетних детей без тяжелой неврологической патологии, перенесших природовую асфиксию легкой и средней степени тяжести. У большинства детей были выявлены нарушения мышечного тонуса, задержка физического развития, патология речи в виде нарушений произношения, недоразвития и задержки речи. Ограниченный объем знаний и представлений у детей сочетался с сохранными когнитивными способностями. Анализ результатов обследования выявил, что следствием перенесенной родовой травмы является наличие определенных психоневрологических характеристик у ребенка - повышенные возбудимость, раздражительность, пугливость и агрессивность, сниженные активность, концентрация и мотивация. Эти характеристики обеспечивают быструю утомляемость, невнимательность, неусидчивость и сниженную работоспособность ребенка, что может создавать дополнительные трудности при обучении. При отсутствии индивидуального подхода с учетом эмо-ционально-мотивационных особенностей данная категория детей может полностью не реализовать сохранные когнитивные способности и представляет группу риска для дальнейшей задержки интеллектуального развития.
Ключевые слова: родовая травма, перинатальная асфиксия, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, задержка развития.
Во всем мире перинатальная асфиксия (ПА) остается главной причиной неврологической заболеваемости и смертности в неонатальный период. Перинатальное гипоксически-ишемиче-ское состояние может привести к необратимому поражению мозга от минимальной мозговой дисфункции до смерти. Смертность или тяжелые неврологические нарушения после ПА в развитых странах составляют в среднем 0.5-8 случаев на 1000 родов [21]. В России смертность детей в течение 1 года жизни, в зависимости от состояния в перинатальном периоде, в некоторых городах составляет 100-200/1000 [2]. Одна из основных причин этого - гипоксически-ишемическая энцефалопатия вследствие перенесенной природовой асфиксии. Заболеваемость среди детей 1-го года жизни с перинатальной энцефалопатией в 2 раза выше, чем у детей без патологии центральной нервной системы. К 4 годам заболеваемость в этих двух группах составляет соответственно 3230.9 и 2194.2/1000 [2].
Основное поражение мозга при ПА у доношенных детей - острые и подострые кровоизлияния в коре головного мозга, в базальных гангли-
ях, гиппокампе, диэнцефальной области ствола и мозжечке [3, 5, 15, 19]. Наиболее резко выражены деструктивные изменения в образованиях, нейроны которых более уязвимы при ишемии: в гиппокампе, клетках Пуркинье мозжечка, в хвостатом ядре, скорлупе, 3 и 5 слоях коры [19, 24]. В мозге обезьяны, подвергшейся преходящей ишемии, количество выживших клеток составляло: в хвостатом ядре - 55.8%, в скорлупе - 44.4%, 3 слое коры - 37.8%, в СА4 клетках гиппокампа - 35.3%, 5 слое коры - 34.1%, в мозжечке - 28.2%, в СА3 клетках гиппокампа - 24.3%, СА2 клетках гиппокампа - 16.2%, СА/-клетках гиппокампа - 2% [24].
Наиболее типичные изменения мозговой ткани после асфиксии - селективный паренхималь-ный нейронный и перивентрикулярный некроз, нейродегенерация и глиоз [3, 5, 6, 15, 20]. Баканов с соавторами при томографическом обследовании 184 новорожденных выявили, что у детей с перинатальными поражениями ЦНС тяжелой степени обнаруживались диффузный отек головного мозга, вентрикуломегалия, массивные кровоизлияния в полости желудочков и паренхиму мозга, отмечалась повышенная эхогенность пе-
ривентрикулярных зон, которая расценивалась как отражение наличия очагов ишемии. При среднетяжелом поражении выявлялась картина перивентрикулярного отека, отмечалось наличие в полостях боковых желудочков кровоизлияний, расширение желудочков, обнаруживались очаги кровоизлияний в паренхиму мозга. Для легкой степени перинатального повреждения ЦНС характерно наличие небольшого скоропреходящего перивентрикулярного отека и умеренного увеличения размеров желудочков мозга [1].
Степень тяжести последствий асфиксии зависит от того, сколько времени находился ребенок в условиях гипоксии и насколько интенсивными были лечебные реабилитационные мероприятия по преодолению последствий родовой травмы. Тяжелая перинатальная асфиксия ведет к нарушениям центральной нервной системы, включающим детский церебральный паралич, эпилепсию, умственную отсталость и другие нарушения [6, 11]. У пациентов после тяжелой ПА с энцефа-лопатической симптоматологией, включающей спастическую тетраплегию, экстрапирамидные симптомы и ментальный дефицит, магнитно-резонансная томография выявляет не только локализованную атрофию коры, кистозные изменения, глиоз, но и потерю ткани в белом веществе. Перивентрикулярная паренхимальная деструкция, равно как и перивентрикулярная лейкомала-ция, являются основной причиной эпилепсии, спастической диплегии или гемипареза. К этому же приводят венозные инфаркты 4-й степени и суб-эпендимные кровоизлияния. Церебральные инфаркты без перивентрикулярного паренхималь-ного вовлечения или тотального вовлечения всей территории средней мозговой артерии не вызывают значительных последствий [3]. Прогноз после субарахноидального кровоизлияния и мозгового отека лучше, чем после перивентрикуляр-ных и интравентрикулярньк кровоизлияний [3, 13]. Точно так же корковые кровоизлияния в височной, лобной областях и мозжечке без вовлечения перивентрикулярной и базальных областей не приводят к значительному неврологическому дефициту, пациенты клинически нормальны [3, 13]. Как и церебральные кровоизлияния, фокальные или очаговые паренхимальные поражения в церебральных полушариях имеют тенденцию функционально компенсироваться развивающимся мозгом [3, 13, 20]. Одним из механизмов компенсации является изменение количества пре-синаптических "бутонов" - аксонных терминалей [20]. У асфиксированных крыс было зарегистрировано увеличение количества пресинаптических терминалей в хвостатом ядре. В то же время после асфиксии густота пресинаптических "бутонов" уменьшалась в теменной коре, но не в стри-атуме и фронтальной коре [20].
Незначительное количество исследований описывают неврологический, когнитивный и поведенческий дефицит, следующий за ПА. Даже после ПА легкой степени нейродегенеративные процессы в нервной системе часто приводят к нейропсихологическим нарушениям в области общего интеллекта, перцептивных функций, памяти, эмоционального и социального поведения [11, 14, 16, 18, 21]. Одним из наиболее распространенных последствий ПА является когнитивный дефицит. Оказалось, что ишемический инсульт у новорожденных крыс приводит к продолжительному дефициту в обучении и асимметрии в моторном поведении [4]. Капута с соавторами обнаружили постасфиксические поведенческие нарушения у четырехмесячных крыс в поведении в открытом поле, лабиринте и в спонтанной моторной активности [8], причем ухудшенные когнитивные функции у крыс, переживших ПА, являются долговременными последствиями последней и сопровождаются замедленным переобучиванием и отклонениями от нормы гиппокампального серо-тонинового транспорта [22]. Помимо этого, у асфиксированных при рождении 2-летних крыс значительно снижена социальная агрессивность, повышены социально-контактное поведение и уровень тревожности [23].
Большинство детей, переживших ПА легкой и средней тяжести, не имеют неблагоприятных последствий, и их дальнейшее интеллектуальное развитие соответствует возрастной норме [21]. Но существуют данные, что к 3,5 годам у детей, переживших ПА легкой и средней степени, наряду со сниженными моторными и речевыми навыками отмечается некоторая задержка интеллектуального развития [16]. У 8-летних детей наряду с признаками гипералертности и гипервозбудимости были обнаружены незначительные нарушения в визуально-моторном интегрировании, чтении, правописании, математике и в интеллекте при сравнении их со здоровыми сверстниками [18, 20]. Школьники, пережившие ПА, демонстрировали моторный и познавательный дефицит в меньшей степени, чем младшие дошкольники, но все же выполняли тесты на слуховую дифференциацию, внимание и кратковременную память хуже, чем здоровые испытуемые [17]. Возможно, благодаря компенсаторным механизмам мозга, изменения в интеллектуальной сфере в большей степени выражены у детей дошкольного возраста, чем у школьников и взрослых. Тщательное нейропсихологическое обследование Манеру и Жанкю, в частности оценка памяти и фронтальных функций, помогло распознать едва различимый когнитивный дефицит, который объясняет некоторые проблемы в обучении у детей после ПА легкой и средней тяжести без четко установленного неврологического диагноза в анамнезе [14].
Существует ограниченная информация об отдаленных последствиях и нейромедиаторных изменениях после ПА легкой и средней степени тяжести, мало данных о характере влияния такого поражения на обучение, физическое и интеллектуальное развитие ребенка, хотя в литературе постулируется неврологический и психиатрический дефицит у взрослых, перенесших ПА [14, 21].
Для того чтобы выявить отдаленные последствия ПА легкой и средней степени на неврологический статус, физическое и интеллектуальное развитие ребенка дошкольного возраста, мы обследовали 20 клинически здоровых, родившихся в срок праворуких 6-летних детей обоего пола, перенесших ПА легкой и средней степени, но не имеющих установленной тяжелой неврологиче
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.