ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА, 2011, том 37, № 5, с. 41-45
УДК 612.821
РОЛЬ ПОРАЖЕНИЯ СУБКОРТИКАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ АЛАЛИИ
© 2011 г. И. П. Лукашевич1, С. М. Попова1, В. М. Шкловский2
1 Институт проблем передачи информации им. А.А. Харкевича РАН, Москва 2 Центр патологии речи и нейрореабилитации ДЗ Москвы Поступила в редакцию 11.04.2011 г.
На основе анализа данных комплексного обследования детей с алалией исследовалась роль субкортикальных структур мозга при формировании речи. Алалия — системное недоразвитие речи у детей, при котором нарушаются все компоненты речи. Оценка функционального состояния структур мозга по ЭЭГ-данным позволила выделить две группы в зависимости от характера изменений биоэлектрической активности (БЭА): 1-я группа — с изменениями а-ритма и/или локальными изменениями БЭА преимущественно в левом полушарии; 2-я группа — с преимущественно генерализованными изменениями ЭЭГ стволового генеза. Комплексный анализ клинических данных позволил предположить, что в основе формирования алалии лежит поражение подкорковых структур левого полушария мозга и стволовых отделов. Анализ перинатальных факторов риска позволил высказать гипотезу о связи поражения субкортикальных структур с антенатальными осложнениями в первой половине беременности.
Ключевые слова: алалия, субкортикальные структуры, электроэнцефалограммы, перинатальные факторы риска, сосудистые нарушения мозга.
Роль коры головного мозга и субкортикальных структур при реализации высших психических функций (ВПФ) взрослых достаточно хорошо изучена и изложена в работах А.Р. Лурия и его учеников [1—3]. Согласно данным школы А.Р. Лурия, одна и та же психическая функция на разных этапах онтогенеза может обеспечиваться различными мозговыми структурами, что было подтверждено электрофизиологическими исследованиями [4]. Поэтому влияние повреждения или дисфункции отдельных областей мозга на развитие психических процессов у детей существенно зависит от сроков поражения, а также от уровня морфо-функциональной зрелости и возрастных особенностей функционального состояния мозга.
В настоящей работе ставилась задача выявления структур головного мозга, поражение которых приводит к формированию речевого синдрома алалии у детей. Алалия — системное недоразвитие речи, при котором нарушаются все компоненты речи, связанные с нейросенсорны-ми и нейромоторными механизмами. Среди исследователей детей с алалией отсутствует общая точка зрения на природу и происхождение этого речевого нарушения [5, 6].
В связи с указанными выше трудностями, оказалось целесообразным сопоставление объективной диагностики функционального состояния мозга с результатами комплексного клинико-психологического обследования детей с алалией.
МЕТОДИКА
В Детском отделении Центра патологии речи и нейрореабилитации ДЗ Москвы были проанализированы 107 электроэнцефалограмм (ЭЭГ) 73 детей с алалией в возрасте от 3 до 12 лет (с учетом повторного обследования), среди которых было 16 девочек и 57 мальчиков. Возраст первичного обследования составлял от 3 до 5 лет.
ЭЭГ регистрировали от 12 отведений (0102; Р3Р4; С3С4; Р3Р4; Т3Т4; Т5Т6 по международной системе 10—20) с использованием биполярного и монополярного монтажей на 8-канальном электроэнцефалографе МБиЯОЕЛХ (№ЪопКоИеп). Описание ЭЭГ проводилось с помощью экспертной системы "ЭЭГ-ЭКСПЕРТ" [7]. При создании системы был использован метод структурной организации слабо-формализованной медицинской информации, который приводит к сокращению объема и повышению информативности знаний, необходимых для принятия решения [8]. Схема отличается полнотой описания, универсальностью, включает возрастные критерии и позволяет сопоставлять данные при различных патологиях мозга.
ЭЭГ-данные детей были сопоставлены с данными анамнеза (родового и первого года жизни), с результатами обследования неврологом, нейро-психологом, психологом, логопедом, а также с показателями ультразвуковой допплерографии
42
ЛУКАШЕВИЧ и др.
(УЗДГ) и транскраниальной диагностики (ТКД), которые позволяют судить о состоянии сосудов головного мозга. Результаты клинико-психоло-гического обследования оценивались с учетом возраста ребенка.
Исследование сосудистой системы проводилось на аппарате "Pioneer" TC 8080 фирмы "Nico-let" (США) датчиками 4 МГц, 8 МГц, 2 МГц.
Нейропсихологическое тестирование проводилось по методике А.Р. Лурия, адаптированной для детей [1, 9, 10]. Для проведения комплексного анализа все клинические данные были представлены в виде структурно-организационных схем, в основе которых лежит принцип топической диагностики [8, 11]. Такой подход позволил сопоставить последствия поражения ЦНС в эмбриогенезе и онтогенезе с особенностями клинических нарушений при формировании алалии.
При сравнительном анализе учитывались показатели, которые встречались более чем в 50% случаев, что позволяет считать их характерными для исследуемой категории детей. Для оценки достоверности статистических результатов был использован критерий Стъюдента и формула Фишера [12].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Нейропсихологическое исчерпывающее исследование детей с алалией указывает на нарушение практически всех компонентов речи, что соответствует диагнозу алалии, которое определяется как системное нарушение речевой функции. По результатам исследования отмечены нарушения ВПФ с разной степенью тяжести по сравнению с возрастной нормой, свидетельствующие о заинтересованности всех отделов коры у этой категории детей (таблица).
При оценке функционального состояния структур мозга по ЭЭГ-данным, у 35 из 73 обследованных детей с алалией были зарегистрированы изменения a-ритма и/или локальные изменения биоэлектрической активности (БЭА) преимущественно в левом полушарии, глубинного генеза (1-я группа). ЭЭГ 38 детей характеризовались билатерально-синхронными генерализованными изменениями стволового генеза (2-я группа). Данные приведены в таблице.
Будем рассматривать эти две группы отдельно. Кроме того, в связи с существенными изменениями ЭЭГ в исследуемом возрастном диапазоне, при анализе ЭЭГ-данных дети были подразделены на две возрастные подгруппы — младше 5.5 лет и старше 5.5 лет.
У 75% детей 1 группы младше 5.5 лет a-ритм слева был более дезорганизован и снижен по амплитуде, у 60% детей были отмечены медленные
полиморфные колебания в затылочных и заты-лочно-височных областях левого полушария, оба признака одновременно встречались у 50% детей.
Известно, что характеристики а-ритма (частота, амплитуда, форма и его реактивность) меняются с возрастом [13]. В возрасте до 5.5 лет нес-формированность а-ритма характерна для нормы. Однако при сравнении с алалией в последнем случае имела место большая выраженность полу-шарной асимметрии, которая сохранялась после 5.5 лет. Результаты повторного обследования показали, что изменения а-ритма и локальные изменения БЭА после лечения у детей старше 5.5 лет нивелировались всего в 8% случаев.
Хорошо известно, что в генерации альфа-ритма участвуют как корковые нейронные цепи, так и ядра таламуса [14, 15].
В нашей работе по исследованию БЭА таламу-са было показано, что поражение в одном из полушарий головного мозга задних отделов таламу-са приводит к угнетению а-ритма и наличию локальной патологической БЭА в затылочных отделах этого полушария [16]. При повреждении тела хвостатого ядра также наблюдались угнетение а-ритма и локальные изменения БЭА глубинного генеза в задних областях полушарий на стороне патологического процесса, что, вероятно, является следствием анатомо-функциональных связей между этими структурами [17]. Таким образом, ЭЭГ-данные позволяют предположить дисфункцию подкорковых структур, в первую очередь таламуса, в левом полушарии мозга у детей 1-й группы с алалией.
Для 2-й группы были характерны проявления изменений стволового генеза (таблица). У 60% детей 2-й группы были зарегистрированы билатерально-синхронные генерализованные волны 0-диапазона разного характера: отдельные острые волны, группы волн, разряды. Эти изменения сохранялись у детей с алалией и после 5.5 лет, что свидетельствует о дисфункции стволовых структур. В 1-й группе такие изменения отмечены у 30% детей (р < 0.05).
Среди других изменений БЭА в каждой группе выявлены около 45% случаев нарушений в ка-удальных отделах коры, что указывает на их нижнестволовой генез, а также практически у всех детей зарегистрированы диффузные полиморфные 0-колебания.
О роли субкортикальных структур свидетельствуют и данные неврологического обследования, приведенные в таблице. Наиболее информативным для детей с алалией оказался симптом нарушения мелкой моторики пальцев, который указывает на дисфункцию двигательных подкорковых структур (70% у детей 1-й группы, 50% — у детей 2-й группы).
Распределение результатов обследования, характерных для каждой из групп детей с алалией
Результаты обследования Группы детей с алалией
1-я группа, % 2-я группа, %
Нейропсихология:
нарушения от 80% до 100% высших психических функций у каждого ребенка 100 100
Нарушение речи:
1. задержка раннего речевого развития:
гуление 60 80
лепет 70 70
2. задержка речевого развития: фразовой речи (кора и подкорка) 95 95
3. нарушение звукопроизношения по дизартрическому типу (уровень ствола) 60 90
ЭЭГ-показатели:
1. снижение амплитуды а-ритма и/или локальные изменения биоэлектрической активности (БЭА) в затылочных отделах полушария (таламус и хвостатое ядро) 100 0
2. билатерально-синхронные генерализованные изменения БЭА стволового ге-неза 30 60
Неврология:
нарушение мелкой моторики пальцев (подкорка) 70 50
Родовой анамнез:
1. осложнения 1-й половины беременности 95 90
2. родовые осложнения с нагрузкой на шейный отдел 85 70
Допплерография:
1. венозная дисгемия 85 65
2. нарушение кровотока в левой позвоночной артерии 70 65
3. нарушение кровотока в передней мозговой артерии левого полушария 50 20
4. нарушение кровотока в средней мозговой артерии левого полушария 20 20
Поскольку к патогенетически значимым причинам нарушения формирования ВПФ, в том числе и речи, у детей в первую очередь относят перинат
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.